Abstract

Introducción: la sobrecarga de fructosa promueve estrés oxidativo (EO) que induce daño metabólico, IR hepática y respuesta inflamatoria local, alteraciones similares a las observadas en el SM humano. La NAC (N-acetil-cisteína) posee capacidad antioxidante, provee sustratos para la síntesis de GSH y presenta una elevada absorción a nivel hepático.Objetivos: estudiar los efectos de la administración de NAC por vía oral e i.p. a distintas dosis, sobre las alteraciones endócrino-metabólicas inducidas por la dieta rica en fructosa.Materiales y métodos: se utilizaron ratas SpragueDawley macho de 60 días de vida que se dividieron en 6 grupos y se alimentaron 21 días ad libitum. El grupo control recibió dieta comercial estándar y agua corriente; el grupo fructosa (F) tuvo acceso a dieta comercial estándar con el agregado de fructosa al 10% en el agua de bebida. Para el tratamiento con NAC se administró en la bebida junto con la fructosa asegurando una dosis diaria de 25 mg/día (FN25), también se ensayaron 1 g/l y 2 g/l (FN1 y FN2) por 21 días y vía i.p. 50 mg/kg en solución fisiológica los últimos 5 días de tratamiento (FN50). Culminado el tratamiento, se sacrificaron los animales y se determinaron en suero: glucemia, trigliceridemia, colesterol total y HDL, AST, ALT, ácido úrico y TBARS séricos y se calcularon los índices glucemia-trigliceridemia (Glu-TG), trigliceridemia/HDL (TG/HDL) y AST/ALT. A nivel hepático se determinó la actividad de las enzimas glucoquinasa (GQ) y fructoquinasa (FQ) así como contenido de glucógeno.

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