P-192: Hypertension in renal polycystic disease

Abstract

La polykystose rénale autosomique dominante (PKRAD) est la maladie rénale héréditaire la plus fréquente. L’hypertension artérielle est fréquente chez ces patients avec PKRAD avant même l’apparition de l’insuffisance rénale. Elle constitue un facteur de risque indépendant de l’évolution vers le stade terminal de la maladie rénale. L’objectif de notre étude était de préciser la fréquence de l’hypertension artérielle chez les patients atteints de PKRAD et de décrire leurs caractéristiques cliniques, biologiques et évolutives. Il s’agissait d’une étude rétrospective menée sur des dossiers de patients atteints de PKRAD suivis dans le service de médecine interne de L’Hôpital Militaire de Tunis colligeant 30 cas. Il s’agissait de 22 hommes et 8 femmes, âgés de 47,3 ans avec des extrêmes entre 24 et 75 ans. Les pressions artérielles systolique et diastolique moyennes étaient respectivement de 134 et 75 mmHg. Dix-sept patients avaient une hypertension artérielle soit 56,7 % des cas dont 13 hommes. Dix patients avaient une insuffisance rénale au moment du diagnostic de la maladie polykystique. Concernant les thérapeutiques utilisées chez nos patients, une quadrithérapie, une trithérapie et une bithérapie anti-hypertensive étaient prescrites dans respectivement un, quatre et deux cas. Il s’agissait surtout d’inhibiteurs calciques chez 9 patients et d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans 6 cas. L’évolution s’est faite vers l’insuffisance rénale chronique dans 8 cas. L’apparition précoce d’une hypertension artérielle, avant le développement de l’insuffisance rénale est caractéristique de la PKRAD. Elle survient plus fréquemment chez les sujets de sexe masculin et elle n’est pas rare chez l’enfant. Pendant longtemps l’hypertension artérielle a été attribuée une activation du système rénine angiotensine consécutif à la compression des vaisseaux rénaux par les kystes. Récemment, la mise en évidence de l’expression des polycystines dans la paroi vasculaire, sur les cellules endothéliales et sur les cellules musculaires lisses, a permis d’envisager d’autres mécanismes impliqués dans la pathogenèse de l’hypertension artérielle.