Abstract
Objectifs L’hyperaldosteronisme primaire (HAP) est l’une des causes les plus frequentes d’hypertension arterielle (HTA) secondaire. Elle doit etre systematiquement evoquee devant toute HTA avec hypokaliemie. L’HTA maligne est rare au cours de l’HAP et souvent elle complique une HTA essentielle meconnue ou sous traitee. Methodes Nous allons rapporter un cas pour illustrer ce sujet. Resultats Nous rapportons l’observation d’un jeune patient âge de 31 ans sans antecedents notables, admis pour exploration d’une HTA maligne avec une PAS a 25 cmHg et une PAD a 12 cmHg et un retentissement visceral avec un œdeme papillaire, une cardiomyopathie hypertensive a fonction systolique conservee et une insuffisance renale avec une clairance a 53 ml/min. A la biologie : une hypokaliemie a 3,4 mmom/l avec une kaliurese elevee 40 mmol/24h. Devant l’urgence therapeutique, un traitement par nicardipine par voie IV a ete initie avec une stabilisation de la TA. Devant le jeune âge, l’absence d’ATCD familiaux d’HTA et l’HTA d’emblee severe, une cause secondaire a ete evoquee. Une stenose de l’artere renale a ete eliminee par une echographie doppler des arteres renales normale ainsi que le pheochromocytome par un dosage des derives methoxyles des catecholamines. Le reste du bilan hormonal a mis en evidence une hyperaldosteronemie avec un rapport aldosterone / renine superieur a 23 confirmant le diagnostic d’HAP. Le diagnostic d’adenome de Conn a ete par la suite retenu sur la presence d’un nodule de 8 mm de la surrenale gauche au scanner. Devant ces donnees le patient a ete opere avec la decouverte en peroperatoire d’un adenome de la surrenale gauche qui a ete reseque. L’evolution a ete marquee par la stabilisation de la TA sous un seul traitement antihypertenseur (arret des 2 antihy-pertenseurs). Conclusion L’HTA maligne au cours de l’adenome de Conn est rarement rapportee. Il est aussi important de faire la difference entre l’HAP et l’hyperaldosteronisme secondaire souvent retrouve dans le cas de l’HTA maligne. Ceci est du a une hyperactivite du systeme renine-angiotensine-aldosterone. Le mecanisme physiopathologique exact de cette HTA maligne au cours de l’HAP reste inexplicable devant les rares cas rapportes dans la litterature. Pour reconforter ce diagnostic, la bonne evolution apres traitement chirurgical est souvent constatee comme c’est le cas de notre patient.
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