Abstract
Using an experimental model of aluminum neurotoxicosis, it was established that under conditions of chronic administration of aluminum chloride to rats, oxidative stress develops and inhibits the redox potential of the glutathione system in the mitochondrial and postmitochondrial fractions of the cerebral hemispheres. It was shown that the ingestion of N-acetylcysteine, as well as its combined use with coenzyme A biosynthesis precursors (D-panthenol or D-pantetin) against the background of aluminum neurotoxicosis, leads to a marked decrease in the production of reactive oxygen species by mitochondria, a decrease in the production of thiobarbituric acid reactive substances, and normalization of GSH content and its biosynthesis in brain tissue. The results indicate a high efficiency of the biosynthesis precursor of glutathione N-acetylcysteine in the prevention of oxidative stress in the chronic model of aluminum neurotoxicosis, which may be the rationale for its use as a modulator of mitochondrial redox status in the development of neurodegenerative pathology.
Highlights
The results indicate a high efficiency of the biosynthesis precursor of glutathione N-acetylcysteine in the prevention of oxidative stress in the chronic model of aluminum neurotoxicosis, which may be the rationale for its use as a modulator of mitochondrial redox status in the development of neurodegenerative pathology
Information about the authorsKannunikova Nina Pavlovna – D. Sc. (Biology), Professor, Chief researcher. Institute of Biochemistry of Biologically Active Substances of the National Academy of Science of Belarus (50, bul’var Leninskogo Komsomola, 230030, Grodno, Republic of Belarus). E-mail: n.kanunnikava@ gmail.com
Summary
* – р < 0,05 относительно контроля, # – р < 0,05 относительно АlCl3. Активация свободнорадикальных процессов в субклеточных структурах больших полушарий мозга, вызванная хроническим введением хлорида алюминия, сопровождалась достоверным снижением содержания GSH и в митохондриальной, и в постмитохондриальной фракциях Одновременно происходило повышение уровня GSSG, в результате чего соотношение GSH/GSSG падало на 51 % в митохондриальной фракции и на 63 % – в постмитохондриальной фракции. Введение АЦЦ в данной ситуации приводило к возвращению содержания обеих форм глутатиона и их соотношения к уровню контроля в обеих исследованных фракциях. Соответственно повысилось также соотношение GSH/ GSSG, что может отражать усиление восстановительной способности системы глутатиона в постмитохондриальной фракции при действии комбинации АЦЦ с предшественниками биосинтеза КоА. Содержание восстановленного, окисленного глутатиона (нмоль/мг белка) в митохондриальной и постмитохондриальной фракциях больших полушарий головного мозга крыс при алюминиевом нейротоксикозе и введении N-ацетилцистеина с производными пантотеновой кислоты
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callMore From: Doklady of the National Academy of Sciences of Belarus
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
