Normal anion gap metabolic acidosis secondary to topiramate intake: case report

Abstract

Introducción. El topiramato es un medicamento que se usa en el tratamiento de varios tipos de epilepsia y como profilaxis en casos de cefalea migrañosa. Entre sus mecanismos de acción, la inhibición de la anhidrasa carbónica en el riñón desencadena la excreción de orina alcalina ocasionando acidosis metabólica. Presentación del caso. Paciente femenino de 17 años procedente de la Ciudad de México con antecedente de consumo de topiramato, quetiapina y sertralina para manejo de síndrome depresivo, quien desarrolla acidosis metabólica de anión restante normal secundaria a ingesta de topiramato. La joven requiere soporte ventilatorio invasivo por deterioro del estado de conciencia y síndrome de dificultad respiratoria y presenta adecuada respuesta a manejo con catártico y bicarbonato sin compromiso renal y sin secuelas neurológicas. Discusión. La acidosis metabólica es la alteración ácido base más frecuente en la práctica clínica. La diferencia entre cationes y aniones medibles, conocida como anión restante o brecha aniónica, permite clasificar este tipo de acidosis. Las pérdidas de bicarbonato o trastornos de la función tubular renal generan acidosis de anión restante normal; por el contrario, la acidosis causada por sobreproducción de ácido endógeno o por insuficiencia renal genera anión restante elevado. El topiramato es una causa poco conocida de acidosis metabólica con anión restante normal; al inhibir la anhidrasa carbónica, se ocasiona una acidosis tubular renal mixta o tipo 3 debido a una incapacidad de secreción de hidrogeniones en el túbulo colector y una limitación en la reabsorción del bicarbonato en el túbulo proximal. Conclusión. El topiramato en dosis terapéutica o en sobredosis puede generar acidosis metabólica de anión restante normal debido a la inhibición de la anhidrasa carbónica a nivel renal. Se trata de un cuadro reversible en el cual el manejo con bicarbonato ha mostrado buenos resultados clínicos.