Abstract
Endogen nitric oxide (NO) and cyclic guanosine monophosphate (cGMP) deficiency in pulmonary vessels walls plays essential role in pulmonary arterial hypertension (PAH) pathogenesis. Soluble guanylate cyclase stimulator riociguat and phosphodiesterase-5 (PDE5) inhibitor sildenafil increase cGMP content and have proven clinical efficacy in PAH treatment. The potentially beneficial mechanisms of riociguat mechanism of action include endogen NO independence in cGMP synthesis and its independence from other phosphodiesterase isoferments (other than PDE5). Clinical options, safety and effectiveness of iPDE5 - riociguat transition in patients with PAH were for the first time shown in non-controlled study RESPITE and the assessment is continued in randomized placebo-controlled trial REPLACE.
Highlights
М орфологический субстрат легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) – прогрессирующая облитерация легочного сосудистого русла с плексогенной артериопатией – развивается за счет эндотелиальной дисфункции, гипертрофии медии, пролиферации и фиброза интимы, воспаления и локальных микротромбозов сосудов [1,2,3,4,5]
riociguat transition in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) were for the first time shown in non-controlled study
the assessment is continued in randomized placebo-controlled trial REPLACE
Summary
М орфологический субстрат легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) – прогрессирующая облитерация легочного сосудистого русла с плексогенной артериопатией – развивается за счет эндотелиальной дисфункции, гипертрофии медии, пролиферации и фиброза интимы, воспаления и локальных микротромбозов сосудов [1,2,3,4,5]. Причины этого могут крыться в пониженной концентрации эндогенного NO в стенке легочных сосудов больных ЛАГ, а также в разрушении цГМФ изоферментами ФДЭ, в отношении которых активность силденафила невелика или отсутствует [11, 20, 26]. Способность риоцигуата стимулировать синтез цГМФ в условиях дефицита оксида азота, часто наблюдаемого при ЛАГ, – потенциальное преимущество перед иФДЭ-5 [26].
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.