Abstract
To study diagnostic value of myocardial-arterial stiffness (MAS) as a determinant of N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) expression in patients with chronic heart failure (CHF) with ischemic or postinfarction left ventricular (LV) dysfunction. We analyzed 6 months prognosis of 54 patients (mean age 61.7+/-8.6 years) with II-III NYHA class CHF divided into 2 groups: (I, n=18) with class II CHF and preserved LV ejection fraction (EF) (55+/-10.4%), (II, n=36) with class III CHF and low LF EF (30.4+/-6.8%). MAS was measured by echocardiography as ratio of arterial elasticity (Ea) and end-systolic elasticity of LV myocardium (Es). Serum NT-proBNP was measured by immunoenzyme assay. During 6 months follow-up one group II patient with initial NT-proBNP level 2020 rg/ml died. NT-proBNP level in group I was significantly lower than in group II (313 and 647 rg/ml, respectively). Ea/Es ratio was significantly higher (p=0.001) in group II. Multifactorial analysis demonstrated moderate correlation of NT-proBNP with Ea/Es ratio (r=0.50, p=0.0001) and negative correlation with LVEF (r=-0.45, =0.003) among patients with II-III class CHF. As correlation between symptoms and severity of clinical manifestations of ischemic or postinfarction cardiac dysfunction at development of CHF was not high it appears rational to consider MAS estimated by Ea/Es ratio as independent predictor of cardiovascular complications. Sufficiently close correlation between NT-proBNP and Ea/Es ratio allows to improve stratification of risk and to assess objectively prognosis of the disease using easier obtainable parameter Ea/Es in cases when possibility to measure NT-proBNP is not available.
Highlights
Solovtsov Michail A., Doctor of the Department of Ultrasonic Diagnostics, Regional Clinical Hospital, Tomsk, Russian Federatio
Гемодинамические, нейрогормональные и другие во многом зависящие от природы заболевания сердечно-сосудистой системы стимулы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) хорошо описаны в современных руководствах по кардиологии [3, 20, 21, 42]
Утрата части жизнеспособных кардиомиоцитов вследствие инфаркта миокарда (ИМ) сопровождается комплексом компенсаторных структурных изменений, включающих как пораженные, так и неповрежденные участки миокарда, которые в условиях дефицита ýнергетических и структурно-пластических ресурсов представляют различную целесообразность [14]
Summary
Для цитирования: Калюжин В.В., Тепляков А.Т., Соловцов М.А., Калюжина Е.В., Беспалова И.Д., Терентьева Н.Н. Опубликованные по проблеме ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), которое в соответствии с консенсусом, принятым Международным Форумом по Ремоделированию Сердца, может быть определено как изменение экспрессии генома, молекулярные, клеточные и интерстициальные сдвиги, которые проявляются трансформацией размера, формы и функции ЛЖ после его повреждения. В соответствии с консенсусом, принятым Международным Форумом по Ремоделированию Cердца, ремоделирование сердца может быть определено как изменение ýкспрессии генома, молекулярные, клеточные и интерстициальные сдвиги, которые проявляются трансформацией размера, формы и функции сердца после его повреждения [16]. Ремоделирование сердца со всеми допущениями о типовом патологическом процессе не должно рассматриваться в рамках общего стереотипного сценария, так как структурно-геометрические изменения желудочков, возникающие после инфаркта миокарда, отличаются от таковых при перегрузке давлением или объемом, а также первичных поражениях миокарда
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
