Abstract

本研究以發炎因子tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)處理小鼠肝臟細胞株(FL83B),使其產生胰島素抗性,並評估紅麴二次代謝物減緩胰島素抗性及改善糖尿病之能力。Monacolin K為紅麴主要活性成分,本研究探討monacolin K與TNF-α共同處理細胞24小時後,對肝細胞吞噬葡萄糖能力之影響。結果發現,monacolin K處理可提升FL83B肝細胞對螢光葡萄糖(2-[N-(7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl)amino]-2-deoxy-d-glucose; 2-NBDG)之攝入量。本研究也發現monacolin K減緩胰島素抗性是透過增加insulin receptor substrate-2 (IRS-2)磷酸化所達成,進而增加Akt[或稱PKB/Akt,是一種serine/threonine kinase]磷酸化,使得glucose transporter 2 (GLUT 2)表現量增加,此外monacolin K也可增加胞內NADPH/NADP(上標 +)之比率,顯示monacolin K應具有抗氧化效應,而保持NADPH不被氧化。綜合試驗結果得知,紅麴之二次代謝物monacolin K除具血脂調節功能外,更可改善肝細胞之胰島素抗性,具開發成治療糖尿病藥物之潛力。

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