Abstract

Chronic diseases of the veins of the lower extremities include vascular pathologies within the venous system and exclude those, in which the veins suffer secondarily (chronic heart failure, iatrogenic damage, tumour occlusion). The main clinical and morphological forms of chronic diseases of the veins of the lower extremities include: varicose veins, post-thrombotic disease and phlebodysplasia. Moreover, according to publications, varicose disease accounts for the main percentage of occurrence, i.e. from about 70 to 86 %. Post-thrombotic disease occurs from 14 to 29 % of cases and develops, as a rule, during the first two years after an episode of deep vein thrombosis of the lower extremities in 20–50 % of patients. These two diseases are the main reason for the development of chronic venous insufficiency with a significant decrease in working capacity and quality of life under the age of 60. Despite the achievements of modern science, the ethiopathogenesis of these diseases is yet to be understood. Instrumental diagnostics allows a pathological retrograde blood fl ow due to the failure of the valves of the venous system of the lower extremities to be determined. However, the issue of what is primary — valvular insufficiency or venous wall deformation — remains open at the present time. This article is devoted to a review of modern theories about the mechanisms underpinning the formation of valvular insufficiency in varicose and post-thrombotic diseases. The review also addresses systemic hemodynamic disorders (heart morphology and hemodynamics) against the background of chronic diseases of the veins of lower extremities.

Highlights

  • Впервые патогенетическую роль венозных клапанов описал в 1676 г

  • Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) — заболевание, главным признаком которого является деформация венозных стволов за счет поражения опорно-сократительных элементов венозной стенки [4, 5]

  • Основными компонентами патогенеза ВБВНК являются: 1) первичное замедление оттока крови из нижних конечностей в ортостазе; 2) локальное расширение венозной стенки на уровне основания клапана при переходе в положение ортостаза; 3) формирование на поверхности эндотелия зон с низкой силой сдвига; 4) «относительная» гипоксия в результате венозного стаза или замедления оттока; 5) гиперпродукция тканевых вазоактивных регуляторов транскапиллярного обмена; 6) морфологические изменения венозной стенки; 7) варикозная деформация венозных стволов; 8) формирование клапанной недостаточности; 9) возможное развитие тромбоза в варикозноизмененных венах

Read more

Summary

Introduction

Впервые патогенетическую роль венозных клапанов описал в 1676 г. Варикозная болезнь вен нижних конечностей (ВБВНК) — заболевание, главным признаком которого является деформация венозных стволов за счет поражения опорно-сократительных элементов венозной стенки [4, 5]. При этом отечественные ученные считают, что значение этих факторов проявляется не столько в создании венозной гипертензии, так как в подобных случаях значительного увеличения венозного давления не происходит, сколько депонировании дополнительных объемов крови в нижних конечностях и замедлении кровотока.

Results
Conclusion
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call