Abstract

It was established that in patients with chronic heart failure (CHF), including CHF with reduced ejection fraction, as well as acute decompensated CHF, the level of serum inflammatory markers was increased. Moreover, experimental studies have shown repeatedly that activation of mechanisms of immune response in the myocardium provokes left ventricular remodeling and progression of left ventricular dysfunction. Nonetheless, clinical studies of anti-inflammatory drugs, including those aimed at blockage of cytokines have been neutral or negative with respect to the primary end points of the trials, and in some patients, resulted in worsening CHF or death. This review discusses variants of the types of inflammation in the myocardium, their immune mediators involved in the pathogenesis of CHF and its progression. Mechanisms of the pathogenesis of inflammatory cardiomyopathy leading to HF are discussed. A more precise conclusion about inflammatory phenotype in myocardial tissue, which will identify therapeutic targets in the treatment of CHF is necessary. Additionally, the review presents modern data about tactics for managing patients with acute decompensation of CHF with systolic dysfunction, which includes optimal medication, invasive and device therapy.

Highlights

  • The main clinical studies of drugs that affect the prognosis of chronic heart failure with a reduced left ventricular ejection fraction

  • В группе кардиоресинхронизирующей терапии (КРТ)-Д в сочетании с ОМТ уменьшился риск смертности от всех причин на 36% по сравнению с группой ОМТ In the CRT group in combination with ODT, the risk of all-cause mortality or hospitalization for chronic heart failure (CHF) decreased by 19% compared with the ODT group

  • Увеличение фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) на 3,7% через 3 мес и 6,9% через 18 мес; увеличение ФВ ЛЖ на 25% в группе КРТ по сравнению с медикаментозной терапией; сокращение нарушения внутрижелудочковой проводимости, митральной регургитации и конечного систолического объема The increase in LV EF by 3.7% after 3 months and 6.9%

Read more

Summary

ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ

Современные подходы в лечении больных с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), в том числе с низкой фракцией выброса левого желудочка, а также с острой декомпенсацией ХСН повышаются сывороточные уровни маркеров воспаления. В 60% случаев ишемической болезни сердца (ИБС) и 10–15% ишемическая кардиомиопатия, как следствие ремоделирования левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда, являются причинами как развития ХСН, так и ее декомпенсации [5], несмотря на то что за последние 30 лет удалось добиться снижения смертности от ИБС на 40% за счет эффективного инвазивного и медикаментозного лечения [6]. Цель данного обзора – представить анализ современных данных о лечении, значении и характере воспалительных реакций миокарда больных острой декомпенсацией ХСН и (или) прогрессирующей дилатацией сердца

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Блокатор рецепторов ангиотензина II Angiotensin II receptor blocker
Increased myocardial contractility
Снижает Reduces
ИНВАЗИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХСН
Результат Result
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ИБС И ХСН ИШЕМИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
ИСТОЧНИК ФИНАНСИРОВАНИЯ
Findings
SOURCE OF FINANCING The study was supported by the Federal Targeted

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.