Abstract
The review summarizes all recent data on the metabolism of cardiac troponin isoforms. The main mechanisms of troponin release from intact myocardium are described. These mechanisms ensure its baseline levels (less than the 99th percentile) in all healthy individuals. There are various fragments of troponin that circulate in the blood flow as a heterogeneous pool. Their circulation is related to various intracellular and extracellular proteases. In-depth understanding ofthese mechanisms is required to improve the diagnostic process. The article provides new insights into the evaluation of cardiac troponins in other human biological fluids: pericardial, cerebrospinal, amniotic, urine, and oral fluid. The measurements of saliva and urine levels of troponins seem to be promising alternative for non-invasive diagnosis. Recent circadian patterns of high-sensitive cardiac troponin T alterations are reported. These patterns should be taken into account while practicing fast diagnostic algorithms.
Highlights
Recent circadian patterns of high-sensitive cardiac troponin T alterations are reported
The review summarizes all recent data on the metabolism of cardiac troponin isoforms
There are various fragments of troponin that circulate in the blood flow as a heterogeneous pool
Summary
С появлением высокочувствительных анализов и последующем обнаружении тропонинов у всех здоровых людей, внимание исследователей направлено на изучение путей выхода тропонинов из интактных клеток миокарда. Что кратковременная ишемия не приводит к кардиомионекрозу, а ведет к апоптозу кардиомиоцитов, который сопровождается выходом тропонинов в кровоток. Исследования на гепатоцитах и кардиомиоцитах животных показали, что при начальных стадиях ишемии в отсутствии некроза на поверхности клеточной мембраны образуются везикулы (пузырьки), внутри которых находятся цитоплазматические белки, в том числе и тропонины. Впервые изучили особенности образования везикул на поверхности мембран, культивируемых кардиомиоцитов при помощи электронной микроскопии и отметили значительное увеличение количество пузырьков через 30 мин после ишемии, по сравнению с исходным состоянием [24]. Что повышение преднагрузки сопровождается повышением тропонинов в отсутствии ишемии. Аргументом в пользу гибели клеток миокарда при физических нагрузках высокой интенсивности служат, то, что концентрации кардиальных тропонинов при тяжелых нагрузках, в частности после марафонского забега могут повышаться в 8–10 раз [31]. С другой стороны, создаются трудности в дифференциальной диагностике острого инфаркта миокарда от транзиторной ишемии/стенокардии на фоне стресса, и повышенный высокочувствительный тропонин может привести к гипердиагностике
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
