Megaloblastäre Anämien durch Vitamin-B12-Mangel im Kindesalter

Abstract

Hintergrund. Vitamin-B12-Mangel ist im Kindesalter selten und fuhrt zu megaloblastarer Anamie oder Panzytopenie. Zusatzlich konnen gastrointestinale und neurologische Storungen auftreten. Kasuistik. Anhand von 2 Krankheitsverlaufen, einem nutritiven Vitamin-B12-Mangel bei einem 9 Monate alten Saugling und einer intestinalen Resorptionsstorung fur Vitamin B12, einer angeborenen und als Imerslund-Grasbeck-Syndrom beschriebenen Erkrankung, bei einem 7 Jahre und 6 Monate alten Madchen, werden unterschiedliche Ursachen des Vitamin-B12-Mangels dargestellt. Diskussion. Auf einen Vitamin-B12-Mangel hinweisende Symptome sind Blasse, Mudigkeit, Blutungszeichen, Infektneigung, Ubelkeit, Erbrechen und Schleimhautlasionen. Extreme Mangelzustande konnen zu einer Gedeihstorung und einem Stillstand oder Ruckschritt der neurologischen Entwicklung fuhren. Ein niedriger Vitamin-B12-Serumspiegel und die Erhohung der Vitamin-B12-Metaboliten Homozystein im Plasma und Methylmalonsaure im Urin beweisen die Diagnose. Therapie. Die Therapie muss auch die Vitamin-B12-Speicher berucksichtigen. Deshalb soll Vitamin B12 zu Beginn der Behandlung in kurzen Zeitabstanden parenteral substituiert werden. Bei nutritivem Vitamin-B12-Mangel kann die Therapie nach Umstellung der Ernahrung beendet werden. Beim Vorliegen einer angeborenen Vitamin-B12-Resorptionsstorung muss die Substitution in regelmasigen Abstanden lebenslang parenteral fortgesetzt werden. Homozystein und Methylmalonsaure sind die empfindlichsten Parameter fur eine Uberwachung der Therapie.