Abstract

Scientific achievements of recent decades indicate that neurogenesis and angiogenesis are interrelated processes in the struggle for functional recovery after ischaemic stroke. This literature review presents current data on the neurovascular interactions in ischaemic stroke, and describes the role of signalling molecules and growth factors in the regulation of neurogenesis and angiogenesis, which are crucial for neuronal survival and neuroplasticity. The authors conducted a literature search for abnormal neuroblast migration into the ischaemic penumbra and the role of signalling molecules, molecular targets of angiogenesis, and role of endogenous growth factors and neurochemical markers in post-stroke vascular regulation in acute cerebral ischaemia. Relevant keywords were entered into the PubMed and Google Scholar search engines, as well as Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, EMBASE, Global Health, CyberLeninka, eLibrary, and other databases.
 Despite promising results obtained in animal models, and the data from clinical studies, deeper interrelationships between molecular and cellular interactions of neurogenesis and angiogenesis are still not entirely clear. Further study and understanding of complex interactions between neurogenesis and angiogenesis is needed to find targets for exogenous growth factor administration and changes in endogenous molecule expression for treatment of ischaemic brain injury.

Highlights

  • Scientific achievements of recent decades indicate that neurogenesis and angiogenesis are interrelated processes in the struggle for functional recovery after ischaemic stroke

  • This literature review presents current data on the neurovascular interactions in ischaemic stroke, and describes the role of signalling molecules and growth factors in the regulation of neurogenesis and angiogenesis, which are crucial for neuronal survival and neuroplasticity

  • Relevant keywords were entered into the PubMed and Google Scholar search engines, as well as Scopus, Web of Science, MedLine, The Cochrane Library, EMBASE, Global Health, CyberLeninka, eLibrary, and other databases

Read more

Summary

Нейрогенез при острой ишемии головного мозга

Нейрогенез представляет собой этапно развивающийся процесс: стволовая нервная клетка → транзиторная прогениторная клетка → нейробласт → мигрирующий пронейрон → недифференцированный нейрон → зрелый нейрон → интегрированный нейрон [11]. Иммуногистохимическое исследование ткани головного мозга крыс с фокальной ишемией СМА показало увеличение бромдезоксиуридин-реактивных клеток в СВЗ, доказывая тем самым факт активации нейрогенеза при нарушении церебрального кровотока. Индуцированная инсультом эндогенная пролиферация НСК и увеличение пула стволовых предшественников происходит за счёт сокращения продолжительности клеточного цикла и перехода с асимметричного на симметричный тип деления, в результате чего образуются две идентичные дочерние клетки вместо одной. Доля активно делящихся НСК в СВЗ мозга взрослых крыс составляет около 15–21%. Экспериментальные работы, выполненные на традиционных моделях фокальной ишемии СМА у крыс, продемонстрировали увеличение доли пролиферирующих клеток СВЗ до 24% через 2 дня после ишемии и до 31% через 7 дней. Продолжительность клеточного цикла НСК в СВЗ составляет 18–21 ч в интактном мозге крыс на протяжении всей жизни. Однако ишемическое повреждение сокращает продолжительность клеточного цикла до 11 ч уже через 2 дня [12,13,14].

Mechanisms of neurogenesis and angiogenesis in ischaemic stroke
Роль сигнальных молекул в механизмах клеточной миграции
Роль эндогенных факторов роста в регуляции нейрогенеза при инсульте
Механизмы нейрогенеза и ангиогенеза при ишемическом инсульте
Молекулярные мишени ангиогенеза при инфаркте головного мозга
Взаимосвязь нейрогенеза и ангиогенеза при ишемическом инсульте
Список источников
Информация об авторах
Information about the authors
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call