Abstract
Current basic therapy of chronic obstructive pulmonary disease includes inhaled long-acting bronchodilators. This article reviews mechanisms of action of anticholinergic drugs and their potentiation with beta-2-agonists. There are several upcoming fixed combinations of anticholinergics and beta-2-agonists. In 2013, the first fixed combination of anticholinergic glycopyrronium and beta-2-agonist indacaterol has been registered. A beta-2-agonist decreases acetylcholine release due to changes in the cholinergic neuronal transmission via presynaptic beta-2-adrenoreceptors that leads to better smooth muscle relaxation in bronchi caused by anticholinergics. Moreover, anticholinergic drug could reduce acetylcholineinduced constriction and amplify bronchodilation caused by beta-2-agonist. The combination of anticholinergic glycopyrronium and beta-2-agonist indacaterol is to be effective.
Highlights
SummaryCurrent basic therapy of chronic obstructive pulmonary disease includes inhaled long-acting bronchodilators
to changes in the cholinergic neuronal transmission via presynaptic beta-2-adrenoreceptors that leads to better smooth muscle relaxation in bronchi caused by anticholinergics
amplify bronchodilation caused by beta-2-agonist
Summary
Current basic therapy of chronic obstructive pulmonary disease includes inhaled long-acting bronchodilators. При воздействии на мускариновые рецепторы он участвует в патогенезе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА) [2, 3]. При этом активация М3-рецепторов приводит к стимуляции сокращения бронхиальной и трахеальной ГМ, что приводит к бронхоконскрикции и секреции слизи субмукозными железами [1, 9]. Значение влияния на мускариновые рецепторы при регуляции мышечного тонуса возрастает при БА и ХОБЛ за счет увеличения экспрессии и функциональной активности сигнальных молекул, участвующих в данном пути сигнализации, и высвобождения ACh в связи с воспалением [34]. При изучении бронхиальной слизи у пациентов с БА выявлялось повышение экспрессии мРНК М3-рецепторов у больных с тяжелой стадией по сравнению с пациентами со среднетяжелым течением заболевания [38]. Активация мускариновых рецепторов ведет к пролиферации фибробластов [48], а также косвенно воздействует на пролиферацию ГМ ДП (через EGF) [49]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
