Abstract
The review is focused on the role of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the development of myocardial remodeling after infarction of the heart muscle. the article describes the structural features of proteases and their function in the body, levels of control of their synthesis and their action function together with the natural inhibitors. The paper shows data of numerous authors, which reflect information regarding the activity of metalloproteinases and their inhibitors at different times after the development of myocardial necrosis in humans and simulated heart attack in different animals.
Highlights
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) ведет к серьезным комплексным изменениям соединительнотканного каркаса как поврежденной, так и неповрежденной сердечной мышцы
The review is focused on the role of matrix metalloproteinases
the article describes the structural features of proteases
Summary
1. Индукция экспрессии генов Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, TNF), факторы роста (TGFβ, PDGF, bFGF), фрагменты коллагена. Т-активированные клетки, плазмин, трипсин, химазы, эластаза нейтрофилов, калликреин, ММП-2, -3, -13, -17, -26. Примечание: составлено на основе [39, 52]. Лируется универсальным ингибитором α2-макроглобулином (А2-МГ) и специфическими ТИМП [20]. А2-МГ является универсальным ингибитором, так как он способен ингибировать все 4 класса протеиназ (цистеиновые, аспартатные, сериновые и металлопротеиназы). А2-МГ работает как «молекулярная западня», он взаимодействует с ферментами (протеиназами) и лишает их протеолитической активности [20]. Также активность ММП контролируется ТИМП [39, 64], которые состоят из двух доменов, фиксируемых шестью дисульфидными связями. Different types of collagen that make up the ECM рование, в то время как другой домен может стимулировать пролиферацию некоторых клеток.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have