L’état de stress post-traumatique comme conséquence de l’interaction entre une susceptibilité génétique individuelle, un évènement traumatogène et un contexte social

Abstract

Resume Introduction Un etat de stress post-traumatique (ESPT) ne s’installe jamais par hasard : l’intrication de facteurs de risque intrinseques (individuels) et extrinseques (evenement traumatique) temoigne d’un support genetique interactif au trouble. Toute situation dramatique peut etre le lieu d’un trauma, non necessairement, mais en lien avec la maniere dont l’individu a investi l’evenement. Parmi les sujets confrontes a la meme situation stressante, seuls quelques uns souffriront d’un ESPT. Pour ces derniers, la thematique des repetitions est tres differente d’un sujet a un autre, venant temoigner de la singularite de l’evenement vecu pour chacun d’entre eux. Comme temoignage d’une interaction entre l’homme et son environnement, le stress est une reaction biologique aspecifique de l’organisme, mais reaction declenchee par un ressenti subjectif. L’ESPT en tant que diagnostic causalement attribue s’integre parfaitement dans le modele interactif gene × environnement. Revue de la litterature Les sujets presentant le genotype S/S codant pour le transporteur de la serotonine declenchent un ESPT pour un niveau d’exposition traumatique moindre que leurs homologues L/L. Mais l’interaction entre le genome et son environnement est plus complexe qu’une simple implication : une association de facteurs environnementaux intervient. Considerant la voie dopaminergique, l’allele A1 codant pour le recepteur dopaminergique de type 2 est associe a une comorbidite severe de l’ESPT avec presence de troubles somatiques, d’anxiete, d’alteration sociale et de depression. S’interessant a la neuromodulation noradrenergique, une interaction entre le polymorphisme du gene GABRA2 et la survenue d’un ESPT est decrite tandis qu’une interaction entre le nombre d’evenements traumatiques et le polymorphisme Val(158)Met du gene codant pour la catecholamine-o-methyltransferase a egalement ete retrouvee. Au niveau neuroendocrinien, le gene codant pour la proteine FKBPR, co-chaperonne de la hsp90 qui lie le recepteur aux glucocorticoides, a ete etudie selon quatre polymorphismes qui interviennent comme cofacteur en interaction avec l’origine ethnique et les experiences stressantes. Ce polymorphisme mono-nucleotidique interagit avec la severite de traumatismes infantiles pour predire le niveau d’ESPT ulterieur retrouve a l’âge adulte, ce dernier etant secondaire a un autre evenement de vie traumatisant. Discussion Aucune etude neurobiologique n’a pour l’instant decrit de marqueur biologique qui destinerait a priori et immanquablement un sujet a structurer un ESPT en reaction a une situation de stress. Differemment, l’etude psychopathologique retrouve a posteriori que tel sujet a necessairement construit un syndrome de repetition traumatique en fonction de la concordance de donnees signifiantes relatives a son histoire. L’evenement vient frapper un refoulement ou une impasse biographique anterieure et dont la thematique interroge les fondamentaux de la culture humaine dans son emancipation d’avec la nature. Une proposition therapeutique constitue alors par excellence un facteur environnemental lequel peut etre ou protecteur ou deletere. La prise en charge aigue par la technique du debriefing anglophone est discutee alors que la technique francophone est toujours en cours d’evaluation. Bien que ces donnees restent a confirmer, les benzodiazepines paraissent deleteres en post-immediat alors que l’usage de propranolol serait protecteur. A la phase chronique, la prise en charge pharmacologique n’est pas consensuelle meme si les ISRS et les IRSNa sont regulierement prescrits. S’eloignant de la pharmacopee pour rejoindre une perspective psychotherapique a l’orientation dynamique et interactive, ce qui a fait trauma n’est pas simplement l’evenement stressant en temps que tel, mais sa rencontre avec l’homme qui se trouvait la, pret a accueillir ce trauma et qui ne s’en detache plus. La reparation du sujet psychotraumatise ne peut simplement s’etablir sur un statut passif de victime stressee, statut qui nuirait a la reflexion et a la reconstruction. Alors que la confrontation a la mort s’apparentait a l’insense, le sujet interrogera les determinants psychotraumatiques de son histoire biographique pour y reinscrire son evenement dramatique au sein d’une quete singuliere de sens. Une telle restructuration se construit via l’intersubjectivite de la relation clinique, laquelle intervient au sein d’un contexte social. L’ESPT est une pathologie qui interagit avec le contexte societal : d’une part, le trauma s’etablit via la remise en cause brutale de valeurs sociales qui semblaient immuables et, d’autre part, le concept clinique et nosographique d’ESPT est changeant avec l’evolution des societes. Conclusion Un ESPT ne survient jamais par hasard, les conditions de possibilite du trauma sont etablies par des determinants genetiques et psychologiques s’integrant de facon interactive au cœur d’un contexte social. Apres l’inflation d’un interet psychotraumatique dans les publications internationales depuis les annees 1980, une lutte contre la survictimisation semble desormais s’installer. L’evolution des techniques de genetique et de neuro-imagerie est en cours de supplanter les etudes psychometriques en termes de fiabilite et de validite : peut-etre faut-il voir dans cette evolution sociale les changements de demain concernant la clinique de l’ESPT et son traitement.