Abstract
Purpose of the study. To study lipid metabolism in chronic hepatitis C and to assess its impact on the formation of insulin resistance, steatosis and progression of liver fibrosis.Materials and methods. The study included 205 patients with chronic hepatitis C (CHC). Conducts research, depending on the genotype C, viral load and body mass index (BMI) of the patients.Results. CHC patients revealed a combined hyperlipoproteinemia on the background of op-pression synthesis of apolipoproteins A1 and B. Formation of hepatic steatosis was associated with HCV genotype 3 virus-induced viral load at ≥ 6 log10 IU/ml and metabolic in VL < 6 log10 IU/ml. In patients with chronic hepatitis C genotype 1, high viral load leads to inhibition of protein synthesis conveyor ApoA1 and increased synthesis of cholesterol, accompanied by abdominal obesity and the formation of insulin resistance. CHC patients with BMI < 25 kg/m2 viral load ≥ 6 log10 ME/ml was associated with dyslipidemia IV type on D. Fredriskson (1970), hyperglycemia, insulin resistance and diabetes. The advanced stage of liver fi brosis (F ≥ 3 on a scale METAVIR) and non-response to treatment were associated with a decrease in HDL cholesterol below normal. With an increase in viral load > 5 log10 ME/ml signifi cantly increased the risk of lipid and carbohydrate metabolism.
Highlights
HCV — вирус гепатита С, АпоА1 — аполипопротеин-А, АпоВ — аполипопротеин-В, ДИ — доверительные интервалы, индекса массы тела (ИМТ) — индекс массы тела, КА — коэффициент атерогенности, хроническом гепатите С (ХГС) — хронический гепатит С, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — липопротеиды высокой плотности, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности, ОР — отношения рисков, ОТ — окружность талии, противовирусную терапию (ПВТ) — противовирусная терапия, ТГ — триглицериды, устойчивым вирусологическим ответом (УВО) — устойчивый вирусологический ответ, ХС — общий холестерин
chronic hepatitis C (CHC) patients revealed a combined hyperlipoproteinemia on the background of op-pression synthesis of apolipoproteins A1 and B
In patients with chronic hepatitis C genotype 1, high viral load leads to inhibition of protein synthesis conveyor ApoA1 and increased synthesis of cholesterol, accompanied by abdominal obesity and the formation of insulin resistance
Summary
Изучить состояние липидного обмена при хроническом гепатите С и оценить его влияние на формирование инсулинорезистентности, стеатоза и прогрессирование фиброза печени. В исследование включено 205 больных хроническим гепатитом С (ХГС). Проводили исследование в зависимости от генотипа вируса С, уровня вирусной нагрузки и индекса массы тела (ИМТ) пациентов. Формирование стеатоза печени было сопряжено с 3 генотипом ВГС, вирус-индуцированным при вирусной нагрузке ≥ 6 log МЕ/мл и метаболическим при ВН < 6 log МЕ/мл. У больных ХГС 1 генотипом высокая вирусная нагрузка приводила к угнетению синтеза белка транспортёра АпоА1 и увеличению синтеза ЛПНП, что сопровождалось абдоминальным ожирением и формированием инсулинорезистентности. У больных ХГС с ИМТ < 25кг/м2 вирусная нагрузка ≥ 6 log МЕ/мл была сопряжена с дислипидемией IV типа по D. При увеличении вирусной нагрузки > 5 log МЕ/мл значительно возрастал риск нарушений липидного и углеводного обменов. Ключевые слова: хронический гепатит С, липидный обмен, стеатоз, инсулинорезистентность, фиброз печени
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
