Abstract
Aim: to assess changes of products of Cyclin D1 protein in lymphocytes of peripheral blood of Chernobyl clean-up workers as remote results of the action of ionizing irradiation. Methods: there were examined 120 Chernobyl clean-up workers in the remote period after radiation exposure and 45 persons of the control group. For assessing mitogen-induced levels of Cyclin D1, the micro-method of cultivating erythrocytes of whole blood was used. The quantitative assessment of the spontaneous and mitogen-induced levels of Cyclin D1 in lymphocytes of peripheral blood (PB) was realized using the reagents FITC Mouse Anti-Human Cyclin D1 Antibody Set (BD, USA) by the method of flow cytometry.Research results: there was determined the dose-dependent increase of the spontaneous level of Cyclin D1 in PB lymphocytes of Chornobyl clean-up workers. High values of the parameter were established in the subgroup of Chornobyl clean-up workers, irradiated in the diapason of doses as 500-1000 mSv. Maximal values of Cyclin D1 level in PB lymphocytes were observed in Chornobyl clean-up workers at exacerbation of the bronchial-pulmonary pathology, bronchial asthma in anamnesis and in reconvalescents of acute radiation sickness with the radiation doses D ≥ 500 mSv. After mitogen stimulation of lymphocytes, there was noted the decrease of Cyclin D1 level in the group of Chornobyl clean-up workers and the increase in persons of the control group.Conclusions: the research revealed the differences in products of Cyclin D1 in PB lymphocytes of Chornobyl clean-up workers and persons of the control group. The revealed changes of the spontaneous and mitogen-induced levels of Cyclin D1 in PB lymphocytes of Chornobyl clean-up workers with the somatic pathology reflect disorders in regulation processes of proliferation and cellular cycle. The obtained data add ideas about mechanisms of the radiation-induced disorder of the cellular cycle that may be a manifestation of genome instability and become a trigger factor of carcinogenesis in the remote period after radiation exposure
Highlights
Дослідниками показано, що гостре опромінення сприяє зниженню експресії CCND1 у культурі фібробластів людини, що призводить до запуску протеасомального убіквітин-залежного механізму деградації Cyclin D1 та зниженню його рівнів для забезпечення блоку клітинного циклу у G1/S-фазі, що запобігає переходу клітин з пошкодженою ДНК в S-фазу [8]
Порівняти дані аналізу спонтанного та мітоген-індукованого рівнів Cyclin D1 у лімфоцитах периферичної крові (ПК) учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС та осіб групи зовнішнього контролю
3. Визначені зміни спонтанного та мітогеніндукованого рівнів Cyclin D1 у лімфоцитах периферичної крові учасників ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС, відображають порушення в процесах регуляції проліферації та клітинного циклу лімфоцитів, можуть бути проявом нестабільності геному та стати тригерним фактором онкогенезу у віддаленому періоді після опромінення
Summary
Дослідниками показано, що гостре опромінення сприяє зниженню експресії CCND1 у культурі фібробластів людини, що призводить до запуску протеасомального убіквітин-залежного механізму деградації Cyclin D1 та зниженню його рівнів для забезпечення блоку клітинного циклу у G1/S-фазі, що запобігає переходу клітин з пошкодженою ДНК в S-фазу [8]. 3. Порівняти дані аналізу спонтанного та мітоген-індукованого рівнів Cyclin D1 у лімфоцитах ПК учасників ЛНА на ЧАЕС та осіб групи зовнішнього контролю. Дослідження проводили на лімфоцитах ПК учасників ЛНА на ЧАЕС та осіб контрольної групи.
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.