La preeclampsia-eclampsia es un síndrome maternofetal multifactorial

Abstract

Durante el embarazo normal, el citotrofoblasto convierte su fenotipo epitelial a un fenotipo endotelial (proceso denominado pseudo-vasculogénesis) e invade las arterias maternas espiral. Esta transformación fisiológica de las arterias espirales miometriales aumenta el flujo sanguíneo y el suministro de nutrientes al feto al final del primer trimestre. Factores vasculares, tales como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento placentario (PIGF), el receptor soluble tirosinaquinasa-1 similar al fms (sFlt1), participan en este proceso. En el origen de la preeclampsia participan proteínas angiogénicas circulantes. Además, el suero de las mujeres preeclámpticas reduce la viabilidad del trofoblasto, lo que se relaciona a cambios en la sensibilidad del trofoblasto a la apoptosis mediada por Fas, lo que podria ser mediado por citoquinas proinflamatorias, las que han sido encontradas aumentadas en pacientes con preeclampsia. En la preeclompsia, existe una pseudovasculogénesis defectuosa y la isquemia placentaria resultante se ha propuesto que facilita la liberación de factores derivados de la placenta. Los factores estresantes intervendrían en forma aislada o simultánea sobre el organismo vivo materno-placenta/embrión-feto. El organismo vivo respondería ante el estrés, de acuerdo a su predisposición genética, con una respuesta inflamatoria, el síndrome metabólico, la disminución de la perfusión placentaria, el aumento del estres oxidativo y la deficiencia de la relación prostaciclina/oxido nítrico. Por tanto, la hipertensión arterial es una respuesta adaptativa de la unidad materno-fetal, y sería una consecuencia y no la causa de la enfermedad. La toxemia del embarazo o preeclampsia-eclampsia es un síndrome multifactorial de origen materno-fetal, con un clínico variado, en el que la hipertensión arterial no siempre está presente.