Abstract
Celiac disease is a chronic immune-mediated disease caused by dietary gluten in genetically predisposed individuals. Dysbiotic changes in the intestinal microbiota contribute to a loss of gluten tolerance and an increase in the intestinal permeability of the barrier, thus contributing to the pathogenesis of celiac disease. Taxonomic dysbiosis in celiac disease is characterized by a decrease in probiotic (anti-inflammatory) bacteria such as Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. and Faecalibacterium prausnitzii and an increase in proinflammatory bacteria such as Bacteroides spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp. Functional (metabolic) dysbiosis is characterized by reduced short-chain fatty acids, especially butyrate, in feces and by a significant increase in the microbial metabolites in the blood and urine of patients with celiac disease. The study of the functional activity of the intestinal microbiota will contribute to novel therapeutic approaches in management of patients with celiac disease.
Highlights
Целиакия – хроническое иммуноопосредованное заболевание, вызванное пищевым глютеном у генетически предрасположенных индивидуумов
Celiac disease is a chronic immune-mediated disease caused by dietary gluten in genetically predisposed individuals
Dysbiotic changes in the intestinal microbiota contribute to a loss of gluten tolerance and an increase in the intestinal permeability of the barrier, contributing to the pathogenesis of celiac disease
Summary
Целиакия (глютеновая энтеропатия) – хроническое иммуноопосредованное заболевание, вызванное пищевым глютеном у генетически предрасположенных индивидуумов. Изменения микробиоты кишечника способствуют потере толерантности к глютену и повышению проницаемости кишечного барьера, участвуя в патогенезе целиакии. Таксономический дисбиоз при целиакии характеризуется уменьшением количества пробиотических (противовоспалительных) микроорганизмов Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. Taxonomic dysbiosis in celiac disease is characterized by a decrease in probiotic (anti-inflammatory) bacteria such as Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp. and Faecalibacterium prausnitzii and an increase in proinflammatory bacteria such as Bacteroides spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp. Микробиота и дисбиоз кишечника при целиакии биоты кишечника, наряду с воздействием пищевого глютена и генетической предрасположенностью, входят в группу наиболее значимых факторов, способствующих потере толерантности к глютену и повышению проницаемости кишечного барьера, участвуя, таким образом, в патогенезе целиакии [2, 3]. Дисбиоз кишечника встречается как у пациентов с вновь выявленной целиакией, так и у больных, получающих безглютеновую диету. В первом случае следует говорить о возможной этиопатогенетической роли дисбиотических изменений, во втором, скорее всего, – о вторичных изменениях микробиоценоза (вторичный дисбиоз кишечника), обусловленных уменьшением употребления пищевых волокон больными целиакией, находящимися на безглютеновой диете [4,5,6]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
