Intestinal endotoxemia plays a central role in development of hepatopulmonary syndrome in a cirrhotic rat model induced by multiple pathogenic factors

Abstract

瞄准：描绘在肝肺症候群(HPS ) 和肝的机能障碍的度的严厉之间的关联，并且探索肠的 endotoxemia (IETM ) 怎么在肝脏硬化症的老鼠影响 HPS 的发展。方法：男威斯特老鼠用包含玉米面粉，猪油，胆固醇，和酒精的一本食谱被喂并且每二天与 CCl4 油答案皮下地注射了让 8 wk 导致 HPS 的典型肝硬化和开发。动物也被给氮的氧化物(没有)生产禁止者， Nomega-nitro-L-arginine 甲基酉旨(L名字) intraperitoneally ，并且 i NOS 禁止者，经由从到 第6 或 第8 wk 的目的 第4 wk 的结束每日的管饲法的氨基胍水疗院氯化物( AG )，或一个 HO-1 禁止者，锌原卟啉( ZnPP ) intraperitoneally 在杀死以前的 12 h 。血，肝和肺纸巾被取样。结果：到在肝脏硬化症的老鼠的肝的肺 paralleled 的组织学的恶化。肺的 capillaries 的数字日益增多地从 6.1 +/- 被增加 1.1 (数 / 提起) 在到 14.5 +/- 的第 4 wk 2.4 (数 / 提起) 在在肝脏硬化症的老鼠的第 8 wk。增加的肺的 capillaries 与脂肪的多糖(LPS ) 的增加的血层次被联系(0.31 +/- 0.08 EU/mL 对控制 0.09 +/- 0.03 EU/mL ) ，丙氨酸转移酶(中高音， 219.1 +/- 17.4 U/L 对控制 5.9 +/- 2.2 U/L ) 并且门静脉压力。与正常对照动物相比，在在 第8 wk 的肝脏硬化症的老鼠的 bronchoalveolar 洗室年龄液体( BALF )的全部的房间的数字没被改变，但是巨噬细胞的数字和到全部的房间的巨噬细胞的比率被将近2褶层增加，可诱导的氮的氧化物 synthase ( i NOS )和内皮的氮的氧化物 synthase ( eNOS )的蛋白质表示开始在 第4 wk 显著地增加，并且在肝脏硬化症的老鼠的肺在 第8 wk 到达了它的山峰。i NOS 表示的增加看起来比 eNOS 的快。NO2-/NO3- 也被增加，它被相关到 i NOS 的增加(r = 0.7699， P < 0.0001 ) 并且 eNOS (r = 0.5829， P < 0.002 ) 。eNOS 和 i NOS 的 mRNA 表示与他们的蛋白质表示高度一致。结论：由增加的肺