Abstract
Interleukin 33 (IL-33) is a member of the IL-1 family, which is widely expressed on all types of cells. IL-33 was identified as a functional ligand for the plasma membrane receptor complex, which is a heterodimer consisting of a membrane bound ST2 receptor (growth stimulating factor). IL-33 is involved in the development of immune response with predominant release of pro-inflammatory T helper type 2 cytokines. IL-33 is widely expressed on various structure-forming cells, such as epithelial, endothelial and smooth muscle cells. Increased expression of IL-33 is observed during necrosis of these cells (after tissue or cell damage), and it is released into extracellular space, and acts as an endogenous danger signal, sending a sort of warnings to neighboring cells and tissues. Recently, many studies have shown that IL-33 can participate in development and progression of fibrosis in various organs. However, it exerts anti-inflammatory effects upon development of other diseases. This review will discuss biological characteristics of IL-33 and a role of the IL-33/ST2 signaling pathway in the development of fibrosis.
Highlights
Interleukin 33 (IL-33) является членом семейства IL-1 (IL-F11) и обладает двойной функцией, действуя как традиционный внеклеточный цитокин, а также как внутриклеточный ядерный фактор, регулирующий транскрипцию гена [6, 17]
Что повышенная экспрессия IL-33 наблюдается в эпителиальных клетках легких у пациентов с астмой [31, 38], а также в эпителиальных клетках дыхательных путей у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких
Наивные Т-клетки реагируют in vivo на IL-33 продуцированием Th2-ассоциированных цитокинов IL-4, IL-5 и IL-13 [30]
Summary
IL-33 является членом семейства IL-1 (IL-F11) и обладает двойной функцией, действуя как традиционный внеклеточный цитокин, а также как внутриклеточный ядерный фактор, регулирующий транскрипцию гена [6, 17]. Исследования показали, что экспрессия IL-33 и ST2 изменяется при фиброзе. IL-33 действует в качестве сигнала повреждения и оповещения после инфекции или травмы на соседние клетки и ткани, в связи с этим он может влиять на широкий спектр заболеваний. С другой стороны, ST2 не является существенным для дифференцировки Th2-типа клеток, как показано в исследованиях на ST2-дефицитных мышах (ST2-/-), которые показали нормальное развитие Th2-клеток [18, 45].
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
