Abstract
In a broad sense, insulin resistance (IR) is the impairment of the biological response of target tissues to insulin stimulation. IR plays a leading role in the development of metabolic syndrome, the global prevalence of which continues to grow, despite the significant efforts of medical systems. The multicomponent nature of metabolic syndrome implies its complex and heterogeneous pathogenesis, knowledge about which is annually updated with new details as a result of scientific research.This review systematizes the results of recent studies on risk factors and pathogenetic links in the development of IR, prospects and existing experience of using these data in clinical practice with an emphasis on assessing the level of melatonin and vitamin D. The issue of timely and reliable laboratory confirmation of IR is relevant not only for endocrinologists, but also for specialists in almost all areas. In clinical use apart from indirect methods of IR-assessment like HOMA-IR, there is an informative test intact proinsulin.Recently, the increasing attention of researchers is attracted by such factors of the development of IR as vitamin D deficiency and disturbances in chrono- and biorhythms. Today, their role in the pathogenesis of IR can be considered proven, which makes it possible to consider vitamin D and melatonin as therapeutic agents in an integrated approach to the prevention and correction of IR. Statistical analysis of the research results of the “DILA” Medical Laboratory and clinical data provided by the Department of Endocrinology of the O.O. Bogomolets National Medical University also showed an association of vitamin D and melatonin levels with IR.Thus, a review of scientific sources over the last 5 years clearly demonstrates the growing urgency of the problem of IR and metabolic syndrome, the need to reconsider their management from assessing traditional etiopathogenetic factors (alimentary) to taking into account the maximum spectrum of genetic aspects and exogenous impacts. An important place among the latter belongs to an objective assessment of the vitamin D and melatonin levels for adequate pharmacological correction.
Highlights
2009 р., діагноз метаболічний синдром (МС) встановлюють за наявності будь-яких трьох вищезазначених критеріїв [9, 10]
у жінок чи гіполіпідемічна терапія
Ключевые слова: инсулинорезистентность, метаболический синдром, мелатонин, витамин D, проинсулин, хроноритмы, биоритмы
Summary
ВСТУП За даними ВООЗ і Центрів із контролю та профілактики захворювань США (U.S Centers for Disease Control and Prevention, CDC), у 2019–2020 рр. основними причинами смертності у світі були неінфекційні хвороби: серцево-судинні захворювання, цукровий діабет (ЦД), онкологічна патологія, хронічні захворювання легень, а також хвороба Альцгеймера та інші деменції [1, 2]. У представленому огляді систематизовано результати досліджень останніх років щодо чинників ризику та патогенетичних ланок розвитку ІР, перспектив і наявного досвіду застосування цих даних у клінічній практиці з акцентом на оцінювання рівня мелатоніну, вітаміну D (вітD) та поліморфізмів гена рецептора вітD. СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕЗ ІР ЗА НАЯВНОСТІ ТА ВІДСУТНОСТІ ОЖИРІННЯ Порушення ефектів інсуліну може бути на різних рівнях: від експресії інсулінових рецепторів до різних етапів внутрішньоклітинної реалізації його сигналу через каскадний механізм. Що вітD може впливати на чутливість тканин до інсуліну за допомогою двох механізмів: безпосередньо стимулюючи експресію рецепторів інсуліну в клітинах та шляхом підвищення рівня внутрішньоклітинного кальцію, який необхідний для інсулін-послідовних внутрішньоклітинних процесів в інсулінозалежних тканинах [58, 59]. При цьому дані щодо механізмів і характеру ізольованого впливу мелатоніну на синтез, секрецію та реалізацію ефектів інсуліну все ще мають дуже суперечливий характер, унеможливлюючи формулювання універсальної теорії його позитивного впливу на метаболізм глюкози. На окрему увагу заслуговує існування мутації гена рецептора мелатоніну MTNR1B (C(g.37979623)T), що призводить до зниження панкреатичного синтезу інсуліну та гіперглікемії [74, 86, 87]
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.