Abstract
Аbstract. Influenza is a highly contagious infection of humans. The use of specific antivirals leads to emergence of drug-resistant strains following by the decrease of efficacy of ethiotropic chemotherapy. In this review the data about the decrease of the level of viral replication and severity of pathological process based on the use of alternative targets of cellular instead of viral origin are presented. The medicines for decreasing the production of proinflammatory cytokines (eritoran), restricting the degranulation of mast cells (ketotifen), inhibitors of cyclooxygenases (celexocib, mesalasine, SC-560), inhibitors of sphingosine-1-phospate pathway (AAL-R) and compounds increasing the capillars stability by strengthe ning the contacts between endothelial cells (Slit protein) have been described in the review. The special attention is paid to the inhibitors of cellular pathways that are used by the virus to provide its reproduction, such as NF-κB, Raf/MEK/ERK, PI3K/AKT/mTOR. Information concerning anti-influenza activity of kinase and autophagy inhibitors is summarised as well as data about the preparations of combined mechanism of activity — glycirrhizic acid and dipeptide alpha-glutamyl-tryptophane. Further studies in the field of search and optimization of inhibitors of cellular components as remedies against influenza infection could lead to the development of novel antivirals with high efficacy, broad spectrum of activity and low probability of virus resistance.
Highlights
В эксперименте синтетические ингибиторы COX-2 (целекоксиб) и COX-1 (SC-560) оказались способны в значительной мере снизить продукцию провоспалительных цитокинов TNFα и G-CSF в бронхолегочных смывах мышей при гриппозной инфекции [6], однако скольконибудь существенного влияния на смертность животных, а тем более на продукцию вируса в легких обнаружено не было.
Еще один сигнальный путь — PI3K/AKT/ mTOR — также используется вирусом гриппа для обеспечения собственной репликации [12].
В ходе вирусной репродукции этот путь используется на ранних этапах вирусной инфекции — для регуляции проникновения вируса в клетку, а также на поздних стадиях — для правильной локализации вирусных РНП и предотвращения преждевременного апоптоза инфицированных клеток.
Summary
В эксперименте синтетические ингибиторы COX-2 (целекоксиб) и COX-1 (SC-560) оказались способны в значительной мере снизить продукцию провоспалительных цитокинов TNFα и G-CSF в бронхолегочных смывах мышей при гриппозной инфекции [6], однако скольконибудь существенного влияния на смертность животных, а тем более на продукцию вируса в легких обнаружено не было. Еще один сигнальный путь — PI3K/AKT/ mTOR — также используется вирусом гриппа для обеспечения собственной репликации [12]. В ходе вирусной репродукции этот путь используется на ранних этапах вирусной инфекции — для регуляции проникновения вируса в клетку, а также на поздних стадиях — для правильной локализации вирусных РНП и предотвращения преждевременного апоптоза инфицированных клеток.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
