Abstract
In the animals without diabetes mellitus (DM), after 20 min ischemia/1 hour reperfusion, the activity of Bcl-2 antiapoptotic mechanisms increases in the hippocampal fields CA1, CA2, CA4, and reduces – in the field CA3. On the 12th day of the postischemic period, antiapoptotic activity in fields CA1 and CA4 returns to the level of activity in animals of the control group; in field CA2 it decreases compared to the controls; and, in field CA3 – depression of the antiapoptotic activity becomes deeper. The four-month DM activates Bcl-2 antiapoptotic mechanisms in fields CA3 and CA; suppresses them in the CA1 field and does not affect them – in field CA4. In rats with four-month diabetes, in early postischemic period, the activity of Bcl-2 antiapoptotic processes increases in fields CA1 and CA4, and reduces – in fields CA2 and CA3. On the 12th day of ischemia-reperfusion period in rats with diabetes, the Bcl-2 antiapoptotic activity returns to level of activity in diabetic rats without disturbing the cerebral blood flow in field CA1; decreases – in the CA4, and undergoes even greater depression than in the early period, in fields CA2 and CA3.
Highlights
the activity of Bcl-2 antiapoptotic mechanisms increases in the hippocampal fields CA1
in field CA2 it decreases compared to the controls
Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax
Summary
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Що в щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією в полях гіпокампа СА1 та СА2 призвела до зниження концентрації білка Bcl-2 (на 22 і 25 % відповідно) при одночасному зростанні площі імунореактивного матеріалу (Bcl-2-ІРМ) (на 40 і 63 %) та питомого вмісту білка Bcl-2 (на 24 і 32 %). Спостерігали також виразну динаміку змін: стосовно попереднього терміну спостереження концентрація білка Bcl-2 зросла на 23 %, питомий уміст даного білка та площа Bcl-2-ІРМ зменшилися в 1,3 та 1,5 раза відповідно, що в цілому свідчить про зниження в даному терміні антиапоптичного потенціалу клітин цього поля. У щурів із ЦД на 12-ту добу постішемічного періоду в полі СА1 посилення Bcl-2антиапоптичної активності змінилося її поверненням до рівня в щурів із діабетом без порушення церебрального кровообігу за рахунок зниження стосовно показників у попередньому терміні спостереження площі Bcl-2-ІРМ (у 2,2 раза) та питомого вмісту білка Bcl-2 (у 2 рази). Таблиця Вплив ішемії-реперфузії на реакцію Вcl+-нейронів полів гіпокампа контрольних щурів та тварин із цукровим дiабетом (М±m)
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have