Abstract

In the animals without diabetes mellitus (DM), after 20 min ischemia/1 hour reperfusion, the activity of Bcl-2 antiapoptotic mechanisms increases in the hippocampal fields CA1, CA2, CA4, and reduces – in the field CA3. On the 12th day of the postischemic period, antiapoptotic activity in fields CA1 and CA4 returns to the level of activity in animals of the control group; in field CA2 it decreases compared to the controls; and, in field CA3 – depression of the antiapoptotic activity becomes deeper. The four-month DM activates Bcl-2 antiapoptotic mechanisms in fields CA3 and CA; suppresses them in the CA1 field and does not affect them – in field CA4. In rats with four-month diabetes, in early postischemic period, the activity of Bcl-2 antiapoptotic processes increases in fields CA1 and CA4, and reduces – in fields CA2 and CA3. On the 12th day of ischemia-reperfusion period in rats with diabetes, the Bcl-2 antiapoptotic activity returns to level of activity in diabetic rats without disturbing the cerebral blood flow in field CA1; decreases – in the CA4, and undergoes even greater depression than in the early period, in fields CA2 and CA3.

Highlights

  • the activity of Bcl-2 antiapoptotic mechanisms increases in the hippocampal fields CA1

  • in field CA2 it decreases compared to the controls

  • Reperfusion Injury by Exercise Preconditioning via Modulation of Bax

Read more

Summary

ЩУРІВ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ

Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Що в щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією в полях гіпокампа СА1 та СА2 призвела до зниження концентрації білка Bcl-2 (на 22 і 25 % відповідно) при одночасному зростанні площі імунореактивного матеріалу (Bcl-2-ІРМ) (на 40 і 63 %) та питомого вмісту білка Bcl-2 (на 24 і 32 %). Спостерігали також виразну динаміку змін: стосовно попереднього терміну спостереження концентрація білка Bcl-2 зросла на 23 %, питомий уміст даного білка та площа Bcl-2-ІРМ зменшилися в 1,3 та 1,5 раза відповідно, що в цілому свідчить про зниження в даному терміні антиапоптичного потенціалу клітин цього поля. У щурів із ЦД на 12-ту добу постішемічного періоду в полі СА1 посилення Bcl-2антиапоптичної активності змінилося її поверненням до рівня в щурів із діабетом без порушення церебрального кровообігу за рахунок зниження стосовно показників у попередньому терміні спостереження площі Bcl-2-ІРМ (у 2,2 раза) та питомого вмісту білка Bcl-2 (у 2 рази). Таблиця Вплив ішемії-реперфузії на реакцію Вcl+-нейронів полів гіпокампа контрольних щурів та тварин із цукровим дiабетом (М±m)

Група спостереження
КРЫС С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call