Abstract
Nach Vorbehandlung von Kaninchen mit einem Monoaminoxydase-Hemmer des Hydrazin-Typs wurde plattchenreiches Plasma mit Reserpin und einem Benzochinolizin-Derivat inkubiert. Im Plasma kam es dadurch zu einem Anstieg des nicht an Thrombozyten gebundenen 5HT, der dem Abfall des Amins in den Thrombozyten entsprach. Bei Kontrolltieren (ohne Monoaminoxydase-Hemmer) fuhrte die Inkubation von plattchenreichem Plasma mit Reserpin zu keinem Anstieg des freien 5HT im Plasma, obgleich es in den Thrombozyten zu einer starken Senkung des Amins kam.
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