Abstract

Aim. To study in comparison immunoregulatory properties of dominant and associative microsymbionts metabolites in human large intestine’s eubiosis and dysbiosis. Materials and methods. 260 strains of bifidobacteria used as dominant microbiota, 132 cultures of conditionally pathogenic bacteria and fungi used as associative microsymbionts from 122 intestinal microsymbiocenoses. The cytokines production was studied in cultures of mononuclear cells co-cultivated with microsymbionts’ supernatants. The results were processed statistically (Statistica 10.0). Results. In eubiosis, dominant and associative microsymbionts showed immuno regulatory properties heterogeneity. In the case of phlogogenic cytokines, the associates equally exhibited stimulation / suppression / no effect on cytokines, except for enterococci and bacteroids, stimulating IL-8 secretion, and lactobacilli, inducing IFNy. Dominants were characterized by a unidirectional effect: IL-10 secretion stimulation and TNFa, IFNy and IL-17suppression, while retaining the induction of IL-10 in dysbiosis. In contrast, supernatants of the associates combined the opposing cytokines production: the early proinflammatory cytokine TNFa, the immunoregulatory cytokine IFNy and the antiinflammatory cytokine IL-10. Conclusion. Intestinal homeostasis in eubiosis is supported by differentiated effects of microsymbionts’ metabolites on the production of antiinflammatory, immunoregulatory cytokines with the formation of an optimal balance, limiting inflammatory and autoimmune reactions. The dominance of the immunoregulatory properties remains intact in the conditions of dysbiosis, and the variety of effects on pro-/antiin-flammatory cytokines is limited in the associates.

Highlights

  • Intestinal homeostasis in eubiosis is supported by differentiated effects of microsymbionts’ metabolites on the production of antiinflammatory, immunoregulatory cytokines with the formation of an optimal balance, limiting inflammatory and autoimmune reactions

  • The dominance of the immunoregulatory properties remains intact in the conditions of dysbiosis, and the variety of effects on pro-/antiinflammatory cytokines is limited in the associates

  • При наличии генитальной инфекции лактобациллы способны интенсивно секретировать биоматрикс, блокируя свой антигенный потенциал, что сопровождается отсутствием НСТ-редуцирующей способности нейтрофильных гранулоцитов и снижением антимикробной защиты слизистой оболочки

Read more

Summary

ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРОФИЛЬ МИКРОСИМБИОНТОВ КИШЕЧНОГО БИОТОПА ЧЕЛОВЕКА

Сравнительное изучение иммунорегуляторных свойств метаболитов доминантных и ассоциативных микросимбионтов при эубиозе и дисбиозе толстого кишечника человека. Продукцию цитокинов изучали у культур мононуклеаров, сокультивируемых с супернатантами микросимбионтов. При эубиозе доминантные и ассоциативные микросимбионты проявляли гетерогенность иммунорегуляторных свойств. В отношении флогогенных цитокинов ассоцианты в равной степени проявляли стимуляцию/супрессию/отсутствие влияния на цитокины, за исключением энтерококков и бактероидов, стимулирующих секрецию ИЛ-8, и лактобацилл, индуцирующих ИФНγ. Супернатанты ассоциантов сочетанно увеличивали продукцию оппозитных цитокинов: раннего провоспалительного цитокина ФНОα, иммунорегуляторного цитокина ИФНγ и противовоспалительного цитокина ИЛ-10. Кишечный гомеостаз при эубиозе поддерживается дифференцированным воздействием метаболитов микросимбионтов на продукцию про-, противовоспалительных, иммунорегуляторных цитокинов с формированием оптимального баланса, ограничивающего воспалительные и аутоиммунные реакции. В условиях дисбиоза у доминантов сохраняется направленность иммунорегуляторных свойств, у ассоциантов — ограничивается разнообразие эффектов влияния на про-/противовоспалительные цитокины.

IMMUNOREGULATORY PROFILE OF MICROSYMBIONTS OF THE INTESTINAL HUMAN BIOTOPE
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Findings
РЕЗУЛ ЬТАТ Ы
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call