IMMUNOLOGICAL FEATURES OF INFLAMMATORY MYOCARDIAL DISEASES DUE TO VIRAL INFECTIONS

Abstract

Актуальность. Ключевую роль в патогенезе инфекционно-иммунного миокардита (ИИМ) играют аутоантитела против антигенных детерминант миокарда и соответствующие клоны аутореактивных Т-клеток, выступающие в роли основных факторов повреждения сердечной мышцы. Центральное место в механизмах им-мунорегуляции при миокардите отводится балансу основных субпопуляций хелперных Т-лимфоцитов и регуляторных Т-клеток, а также продуцируемых ими цитокинов. Цель – изучить количественные параметры и особенности функционального состояния основных субпопуляций лимфоцитов периферической крови больных ИИМ и миокардитическим кардиосклерозом (МК). Материал и методы. В исследовании приняли участие 35 больных ИИМ и 39 больных МК. У 17 больных ИИМ отмечались выраженные симптомы сердечной недостаточности (СН) – III функциональный класс (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), у 18 пациентов с ИИМ признаки СН отсутствовали или были умеренно выражены (0–II ФК по NYHA). У 18 больных МК симптомы СН отсутствовали, а у 21 пациента выявлялись незначительные признаки СН (I ФК по NYHA). Контрольную группу составили 10 условно здоровых лиц. Исследование популяционного и субпопуляционного состава и активационных маркеров лимфоцитов периферической крови проводили методом четырехцветной лазерной проточной цитометрии c использованием прибора FACSCalibur и соответствующих моноклонал ных антител (Becton Dickinson, США). Результаты. Воспалительные заболевания миокарда характеризуются изменениями как врожденного, так и адаптивного иммунитета. При ИИМ и МК выявлено значительное уменьшение числа NKT-лимфоцитов, не зависящее от выраженности симптомов СН и продолжительности заболевания. Количественные особенности Т-клеточного иммунитета проявлялись преимущественно изменением доли CD3+CD4+-клеток и зависели от сроков заболевания и выраженности симптомов СН. Число В-лимфоцитов у больных ИИМ оказалось повышенным. Признаки иммуноактивации выявлялись у больных как ИИМ, так и МК, однако у пациентов с МК их выраженность была существенно меньше. Прирост экспрессии раннего активационного маркера CD25 отмечен впервые 2 недели от начала заболевания в группе больных ИИМ. В последующем, к концу 1-го месяца и на 2-м месяце от начала заболевания, регистрировали прирост числа Т- и не-Т-лимфоцитов с признаками поздней активации, выявляемой по экспрессии антигена HLA-DR. Паттерн активационных маркеров различался у пациентов с разной степенью выраженности симптомов СН. Прирост экспрессии маркера апоптоза CD95 наблюдался во всех группах больных ИИМ и МК, при этом наибольших значений этот показатель достиг у больных ИИМ в конце 1-го месяца от начала заболевания. Заключение. Нарушения противоинфекционного иммунитета и механизмов самоограничения иммунных реакций играют важную роль в возникновении и прогрессировании поражений миокарда воспалительной природы.