Year-end Sale % OFF 
Abstract
The aim of the study is to perform an immunohistochemical analysis of the expression of the vascular endothelial growth factor receptor 2 (VEGFR2) in the myocardium of Wistar rats in doxorubicin-induced cardiomyopathy and the administration of betulonic acid amide as an agent with a polytarget effect in comparison with the severity of destructive processes in heart muscle cells. Material and methods. Wistar male rats (total 51 animals) were used in the work with isolated and combined administration of a single sublethal dose of doxorubicin (7 mg/kg) and course administration of betulonic acid amide at doses of 50 mg/kg/day and 100 mg/kg/day for 3 and 14 days. Immunohistochemical evaluation of VEGFR2 expression in the myocardium was carried out with the calculation of the index of VEGFR2-positive cardiomyocytes; the volume density of cardiomyocytes with lytic changes was estimated using stereological analysis. Results and discussion. A single administration of doxorubicin (at a dose of 7 mg/kg) caused destructive changes in cardiomyocytes and hemodynamic disorders in myocardium, which increased with the duration of the experiment (14 days). The complex of the revealed structural and metabolic lesions reflected the development of regenerative-plastic insufficiency of cardiomyocytes, which is the basis of cardiac insufficiency in anthracycline cardiomyopathy. Morphological changes in the myocardium with isolated administration of betulonic acid amide were largely determined by the dose used. At a dose of 100 mg/kg, myocardial changes were similar in severity with doxorubicin-induced changes. Combined use of doxorubicin and betulonic acid amide revealed the most significant structural damage of the myocardium. It was shown that the increase in the volume density of lytic altered cardiomyocytes correlated with a significant increase in VEGFR2 expression (correlation coefficient varied from 0.620 to 0.980).
Highlights
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫВ работе использованы крысы-самцы линии Вистар (51 животное), которым для воспроизведения антрациклиновой кардиомиопатии однократно внутрибрюшинно вводили доксорубицина гидрохлорид (ДОК) (Pharmachemie B.V., Нидерланды) в 0,9%-м растворе NaCl, в дозе 7 мг/кг
Развитие сердечной недостаточности различного генеза всегда сопряжено с дефицитом кардиомиоцитов, поскольку пролиферативный ответ миокарда на повреждающие воздействия очень мал по сравнению со многими другими органами и тканями [2]
de Boer R.A. Vascular endothelial growth factor is crucial for erythropoietin-induced improvement of cardiac function
Summary
В работе использованы крысы-самцы линии Вистар (51 животное), которым для воспроизведения антрациклиновой кардиомиопатии однократно внутрибрюшинно вводили доксорубицина гидрохлорид (ДОК) (Pharmachemie B.V., Нидерланды) в 0,9%-м растворе NaCl, в дозе 7 мг/кг. Водно-твиновую взвесь АБК вводили внутрижелудочно крысам ежедневно в течение 14 дней, использовали дозировки 50 и 100 мг/кг, в качестве моноагента или в сочетании с ДОК (в этом случае назначение АБК начиналось через сутки после инъекции ДОК). Контрольным крысам однократно внутрибрюшинно вводили 0,9%-й раствор NaCl, а затем ежедневно внутрижелудочно – воду в эквивалентном объеме. Окрашенных гематоксилином и эозином, с помощью стереологического анализа оценивали относительную объемную плотность кардиомиоцитов с внутриклеточными литическими изменениями, используя этот параметр в качестве маркера регенераторно-пластической сердечной недостаточности антрациклинового генеза [1]. С помощью компьютерной программы «Leica QWin V3» подсчитывали количество VEGFR2-позитивных кардиомиоцитов и измеряли площадь сечения кардиомиоцитов с внутриклеточными литическими изменениями на тестовой площади 61171,56 мкм при увеличении в 400 раз. Затем вычисляли индекс VEGFR2-позитивных кардиомиоцитов и относительную объемную плотность кардиомиоцитов с внутриклеточными литическими изменениями.
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
