Abstract
In this article, we present results of the study of blebbing activity of membranes of peripheral blood lymphocytes, concentrations of soluble platelet/endothelial cell adhesion molecule 1, and vascular endothelial growth factor (VEGF) in patients with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart diseases. The research has shown that hypoxia and hemodynamic factors are the initiators of blebbing of membrane of peripheral blood lymphocytes. The activity of blebbing increases in parallel with the severity of the disease. Aberrant leukocyte-endothelial interactions lead to the breach of athrombogenic endothelium function, hypercoagulation and risk of thrombosis. Revealed overexpression of VEGF, aimed at restoration of endothelial cells, has been most pronounced in cyanotic congenital heart defects. We suggest that the potentiating effect of apoptosis and endothelial cells' proliferation is a key factor of irreversibility of pulmonary arterial hypertension in congenital heart defects.
Highlights
In this article, we present results of the study of blebbing activity of membranes of peripheral blood lymphocytes, concentrations of soluble platelet / endothelial cell adhesion molecule 1, and vascular endothelial growth factor (VEGF) in patients with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart diseases
We suggest that the potentiating effect of apoptosis and endothelial cells’ proliferation is a key factor of irreversibility of pulmonary arterial hypertension in congenital heart defects
Vascular endothelial growth factor in children with cyanotic and acyanotic congenital heart disease
Summary
We present results of the study of blebbing activity of membranes of peripheral blood lymphocytes, concentrations of soluble platelet / endothelial cell adhesion molecule 1, and vascular endothelial growth factor (VEGF) in patients with pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart diseases. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), ассоциированная с врожденными пороками сердца (ВПС), – клинический синдром, основанный на изменении функционального состояния и гиперплазии эндотелиоцитов, а также гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки в малом круге кровообращения (МКК) [1]. Исследования процессов ремоделирования сосудов МКК у больных ЛАГ на фоне ВПС установили, что пролиферация гладких мышечных и эндотелиальных клеток является ведущим механизмом увеличения сосудистого сопротивления в русле МКК [4,5,6]. Критериями включения в исследование были наличие II–IV ФК ЛАГ на фоне корригированных или некорригированных ВПС с перегрузкой артериального русла МКК; согласие пациентов старше 15 лет или законных представителей детей моложе 15 лет на участие в исследовании. Блеббинг лимфоцитов и уровни маркеров ДЭ и воспаления в периферической венозной крови у детей с ЛАГ, ассоциированной с ВПС
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
