Abstract
Purpose of the study. An analysis of indices of free radical oxidation and respiration of mitochondria of heart cells in a malignant process in presence of diabetes mellitus and chronic neurogenic pain in experimental animals.Materials and methods. The study included outbred female rats (n=32) and С57ВL/6 female mice (n=84). Experimental groups of rats were: intact group 1 (n=8), control group 1 (n=8) with diabetes mellitus (DM), comparison group 1 (n=8) with standard subcutaneous transplantation of Guerin’s carcinoma, main group 1 (n=8) with Guerin’s carcinoma transplanted after 1 week of persistent hyperglycemia. Experimental groups of mice were: intact group 2 (n=21), control group 2 (n=21) with a model of chronic neurogenic pain (CNP), comparison group 2 (n=21) with standard subcutaneous transplantation of melanoma (B16/F10), main group 2 (n=21) (CNP+B16/F10) with melanoma transplanted 3 weeks after the CNP model creation. Heart mitochondria were isolated by differential centrifugation. Levels of cytochrome C (ng/mg of protein), 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine (8-OHdG) (ng/mg of protein), and malondialdehyde (MDA) (μmol/g of protein) were measured in mitochondrial samples by ELISA. Statistical analysis was performed using the Statistica 10.0 program.Results. DM in rats upregulated 8-OHdG by 6.3 times and MDA by 1.9 times (р=0.0000) and downregulated cytochrome C by 1.5 times (р=0.0053) in heart cell mitochondria, compared to intact values. DM+Guerin’s carcinoma in rats increased 8-OHdG by 14.0 times and MDA by 1.7 times (р=0.0000) and decreased cytochrome C by 1.5 times (р=0.0000), compared to intact values. CNP in mice did not affect the studied parameters in mitochondria of the heart. CNP+B16/F10 in mice increased 8-OHdG by 7.1 times and MDA by 1.6 times (р=0.0000) and decreased cytochrome C by 1.6 times (р=0.0008).Conclusions. Comorbidity (diabetes mellitus, chronic neurogenic pain) together with malignant pathology aggravates mitochondrial dysfunction of heart cells with destabilization of the respiratory chain mediated by free radical oxidation processes.
Highlights
В настоящее время активно развивается новое мультидисциплинарное направление – кардиоонкология, основанное на комплексном персонализированном подходе к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у онкологических больных
Достижения в онкологии привели к увеличению выживаемости, что в свою очередь увеличило количество пациентов, доживающих до развития отдаленных кардиологических осложнений [1]
Pathophysiological role of oxidative stress in systolic and diastolic heart failure and its therapeutic implications
Summary
Е.М.Франциянц, И.В.Нескубина*, Н.Д.Черярина, Е.И.Сурикова, А.И.Шихлярова, В.А.Бандовкина, Л.А.Немашкалова, И.В.Каплиева, Л.К.Трепитаки, П.С.Качесова, И.М.Котиева, М.И.Морозова, Ю.А.Погорелова. Изучение показателей свободнорадикального окисления и дыхания митохондрий клеток сердца при злокачественном процессе на фоне сахарного диабета и хронической нейрогенной боли у экспериментальных животных. Экспериментальные группы мышей: интактная 2 (n=21), контрольная 2 (n=21) – воспроизведение модели хронической нейрогенной боли (ХНБ), группа сравнения 2 (n=21) – стандартная подкожная перевивка меланомы (В16/F10), основная группа 2 (n=21) (ХНБ+В16/F10) – меланому перевивали через 3 недели после создания модели ХНБ. Наличие СД у крыс способствовало повышению 8-OHdG в 6,3 раза, МДА в 1,9 раза (р=0,0000) и снижению цитохрома С в 1,5 раза (р=0,0053) в митохондриях клеток сердца по сравнению с интактными значениями. ХНБ+меланома В16/F10 у мышей приводило к повышению уровня 8-OHdG в 7,1 раза, МДА в 1,6 раза (р=0,0000) и снижению уровня цитохрома С в 1,6 раза (р=0,0008).
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
