Fisiopatologia das lesões agudas da mucosa gastroduodenal em pacientes com traumatismo craniencefálico

Abstract

As lesões agudas da mucosa gastroduodenal (LAMGD) caracterizam-se por pequenas ulcerações, sem sinais de cronicidade, que apresentam sangramento como principal complicação. São classificadas de acordo com a situação predisponente em: úlceras de estresse, úlceras de Cushing (patologias neurológicas), úlceras de Curling (queimaduras) e úlceras por ingestão de substâncias irritantes. As LAMGD são atribuídas a um desequilíbrio entre fatores agressores e protetores sobre a mucosa. Entre os fatores protetores, destaca-se a barreira mucosa, que é responsável pelo elevado gradiente de H+ entre a luz gástrica e o interstício. A quebra dessa barreira propicia a passagem não bloqueada de íons H+ para o interstício, que é o fator fundamental na gênese das LAMGD. Outros elementos protetores são o muco e as prostaglandinas e os corticosteróides endógenos. Os fatores agressores são o ácido clorídrico e a pepsina, substâncias irritantes (corticosteróides, antiinflamatórios, álcool e sais biliares) e a isquemia, que provocam a quebra da barreira mucosa. Cushing postulou a participação do hipotálamo anterior na gênese das LAMGD causadas por patologias neurológicas, através da estimulação vagal com hipersecreção gástrica e hipermotilidade intestinal. Outros autores acrescentaram a participação do hipotálamo posterior através da estimulação simpática e outras áreas do sistema límbico neste processo. Outros fatores, como a isquemia (choque hipovolêmico) e o aumento do refluxo duodenogástrico, também contribuem na gênese destas lesões. As LAMGD são freqüentes em pacientes com traumatismo craniencefálico. Nestes pacientes, além do mecanismo vagal de hipersecreção gástrica, esta também é estimulada pela atuação do hipotálamo via resposta metabólica ao trauma, com liberação de glicocorticóides da supra-renal.