Abstract
The article discusses the issues of etiology, pathogenesis, diagnosis and therapy of exudative enteropathy in children, and provides his own clinical observations. Exudative enteropathy is characterized by excessive loss of proteins through the gastrointestinal tract and is a rare complication of various gastrointestinal diseases. Clinical symptomatology is diverse depending on the leading cause of the pathology, but is mainly manifested by edema due to hypoproteinemia. In the presence of exudative enteropathy, it is necessary to exclude such causes of hypoproteinemia as malnutrition, a violation of synthesis or loss of protein due to diseases of other organs – kidney, liver or skin. The definition of the cause of exudative enteropathy is the key to its treatment. Therapy of exudative enteropathy involves maintaining the nutritional status of the patient with a diet high in protein and treating the underlying disease. With enteropathy associated with lymphangiectasia, a low-fat diet containing medium chain triglycerides is recommended.
Highlights
The article discusses the issues of etiology, pathogenesis, diagnosis and therapy of exudative enteropathy in children, and provides his own clinical observations
Exudative enteropathy is characterized by excessive loss of proteins through the gastrointestinal tract and is a rare complication of various gastrointestinal diseases
The definition of the cause of exudative enteropathy is the key to its treatment
Summary
Причины гипоальбуминемии можно разделить на три основные группы: 1) уменьшение его продукции вследствие низкого потребления белка с пищей, снижение синтеза; 2) увеличение потерь из-за экссудативной энтеропатии, нефротического синдрома и тяжелых распространенных ожогов; 3) перераспределение: воспаление сосудистой сети (например, при сепсисе), гемодилюция. В норме потери альбумина через кишечник незначительны и составляют около 10%, в то время как у больных с экссудативной энтеропатией его потери могут увеличиваться до 60% [9]. Содержание белков с более коротким периодом полураспада, таких как IgE, факторы свертывания крови, преальбумин и трансферрин, практически остается в норме [9]. Существуют два различных патогенетических механизма увеличения потери белков плазмы через слизистую желудочно-кишечного тракта: 1) аномалии лимфатической системы, которые приводят к утечке богатой белком лимфы; 2) повреждение слизистой с повышением ее проницаемости. Развивающиеся вследствие повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Заболевания, не сопровождающиеся язвообразованием Гипертрофическая гастропатия (болезнь Менетрие); эозинофильный гастроэнтерит; энтеропатия, индуцированная пищевым белком; целиакия; тропическая спру; синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке; васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна–Геноха
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callMore From: Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii (Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics)
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
