Abstract
The article reveals the achievements of modern pancreatology in the field of pathogenesis, dynamics of development and treatment of chronic pancreatitis (CP). Data of genetic studies describing the most diverse genetic mutations predisposing to the appearance of CP are considered. Genetic mutations causing not only СP, but also pancreatic cancer are analyzed. Risk factors of autoimmune pancreatitis development are mentioned; features of accompanying kidney affection are described. СP conceptual model including the phase of early СP is presented. The provisions of the International Consensus on Early CP are given, the criteria for diagnosing this stage of СP using both clinical/functional criteria and visualizing research methods are listed. Pathophysiological features of pancreatic fibrogenesis are considered. The results of studies describing the peculiarities of the appearance of exocrine pancreatic insufficiency (EPI), the feasibility of determining fecal elastase-1 as a screening of EPI are analyzed. Peculiarities of EPI occurrence in osteopenia, cardiovascular disease are considered. The nuances of pancreatic enzyme replacement therapy (PERT) in the pancreatic steatosis, obesity are described, as well as its impact on the quality of life of patients with CP and EPI. Advantages of using the enteric-coated minimicrospheres and possibility of controlling the clinical manifestations of EPI, increasing body weight, improving quality of life and its duration of PERT are listed. Optimal doses of enzyme preparations during PERT are considered, results of randomized studies proving the efficacy of minimicrospherical preparations are given.
Highlights
Канальцевая дисфункцияИдиопатический Алкогольный Семейный/идиопатический/ алкогольный Семейный доказано, что многие из этих мутаций реализуются только при взаимодействии с внешними факто рами (злоупотребление алкоголем [24], куре ние [23, 27]) (рис. 1)
К 2020 году достигнут определенный прогресс в изучении патогенеза, динамики развития и воз можностей лечения хронического панкреатита (ХП)
Статистически более высокий уровень мута ций различных генов зарегистрирован у пациентов с идиопатическим и/или алкогольным ХП
Summary
Идиопатический Алкогольный Семейный/идиопатический/ алкогольный Семейный доказано, что многие из этих мутаций реализуются только при взаимодействии с внешними факто рами (злоупотребление алкоголем [24], куре ние [23, 27]) (рис. 1). В рамках этого многоцен трового когортного исследования ученые наблюда ли за больными ХП (n=1552) на протяжении 5 лет; авторы показали, что риск развития рака ПЖ в 16,5 раза выше у пациентов с ХП по сравнению с контрольной группой [29]. Результаты исследования показа ли, что частота развития рака у пациентов, страдаю щих ХП, носителей мутации p.N34S, составила 18,8%, тогда как у больных, не имевших подобной мутации, она оказалась равна всего 2,3%. Только у четверти больных при проведении компьютерной томографии обнаруживают характерную форму ПЖ в виде сардельки (что свидетельствует о ее диффуз ном увеличении), приблизительно в трех четвертях случаев фиксируют наличие очаговой массы, которая может быть ошибочно диагностирована как злокаче ственная опухоль ПЖ. Вероятность ВНПЖ должна рассматриваться у всех пациентов, перенесших бариатрическое вмешательство, при наличии жалоб и/или мальабсорбции необходимо проводить функциональные тесты (в частности ФЭ-1 тест). Ribi chini et al, 2015 [38])
Sign-in/Register to view highlights & summary Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
