Abstract
It has been well established that opioid peptides (OPs) affect various hormonal systems. Opioids exhibit stress-limiting and gastro-protective effects in stressed animals, acting via mu- and delta-opioid receptors (OR). Peripheral mu-OR stimulation by endogenous and exogenous opioids increases cardiac tolerance to pathological consequences of stress. Enhancement ofprostacyclin synthesis, decrease of thromboxane production as well as suppression of lipid peroxidation can be directly responsible for cardioprotective effects of OPs in stressed animals. Adaptive responses are accompanied by increased OP levels in blood and tissues. Reduction of ventricular arrhythmias induced by repeated short-term immobilization stress is mediated via mu-OR stimulation by endogenous opioids, while delta-OR account for an antiarrhythmic effect of adaptation to chronic intermittent hypobaric hypoxia. The mechanism of infarct size-limiting effect of continuous normobaric hypoxia involves both mu- and delta-OR stimulation. Peptide OR agonists can be considered in future clinical practice for treatment of withdrawal syndrome, stress-related cardiac disease or myocardial injury caused by ischemia-reperfusion insult.
Highlights
Установлено, что опиоидные пептиды (ОП) влияют на различные гормональные системы
Enhancement of prostacyclin synthesis, decrease of thromboxane production as well as suppression of lipid peroxidation can be directly responsible for cardioprotective effects of opioid peptides (OPs) in stressed animals
Adaptive responses are accompanied by increased OP levels in blood and tissues
Summary
Второй адренокортикотропного гормона (АКТГ), альдостерона, вариант заключается в том, что в указанной дозе D-Ala, вазопрессина, глюкагона и кортизола в плазме крови Leu, Arg6-энкефалин проникает через гематоэнцефалистрессированных животных [6,7,8, 10], а концентрацию ческий барьер (ГЭБ) и активирует центральные ОР [12], инсулина, тестостерона, трийодотиронина и тироксина что может способствовать усилению стресс-реакции. Введение подтверждены группой итальянских физиологов [14], крысам налоксона, который блокирует центральные которые установили, что антиульцерогенный эффект и периферические ОР, способствовало увеличению у стрессированных крыс может оказывать селективный концентрации инсулина и обеспечивало снижение агонист μ-ОР [D-Ala, MePhe, Met(0)5ol]-энкефалин. По всей видимости, Следует отметить, что никто из авторов, изучавших принадлежат к μ-типу, поскольку селективная блокада роль опиоидов в патогенезе стрессорного повреждения δ- и κ-ОР не влияет на уровень гормонов у стрессирожелудка, не оценивал эффект лигандов ОР в отношении ванных особей. Исключение составляют наши исследования [6, 11]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
