Abstract

Background. Vitamin D (VD) is a versatile steroid hormone that regulates the activity of several thousand genes. Over the past decades, numerous diseases associated with VD deficiency have been reported, including cancer and autoimmune thyroid disorders. Researches revealed that VD can influence the development and course of these diseases. The VD participation in modulation of the hypothalamus-pituitary-thyroid gland axis, both at the level of the pituitary gland and at that of the thyroid, has been shown. The effect of VD on autoimmune diseases, including thyroid autoimmune diseases, is widely studied. Most of the existing data support the relationship between VD deficiency and a greater tendency to develop and higher antibody titers associated with Hashimoto’s thyroiditis, Graves’ disease (GD) and postpartum thyroiditis. An important fact is that epidemiological studies have demonstrated a high prevalence of VD deficiency or insufficiency throughout the world. VD insufficiency is a potent dietary trigger that results in severe, chronic diseases. The question arises how reliable is the relationship between VD and autoimmune thyroid diseases (AITD). Although the results of the studies performed are somewhat contradictory, the vast majority of data indicates a link between VD deficiency and an increased risk of developing the disease, high antibody titers, and difficulties in treatment. Genetic polymorphisms associated with VD function and metabolism also have some influence on the risk of ATD. With regard to the precise nature of the relationship between VD and AITD, it is believed that VD plays a small but significant role in the AITD pathogenesis. After the AITD development, its consequence may be an increase in VD deficiency. It is the need to determine the effect of VD supplementation in the prevention and treatment of AITD and its optimal level directly for clinical practice. It is necessary for clinical practice to determine the effect of VD supplements in the prevention and treatment of AITD and its optimal level. A study, the purpose of which was to study the content of VD, namely 25(OH)D in 176 patients with GD complicated by autoimmune ophthalmopathy (AO) and to identify a correlation relationship with antithyroid antibodies (TPO, TSHR-Ab) was carried out at the State Institution “V.P. Komissarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”. Materials and methods. The levels of 25(OH)D, TSH, TSHR-Ab, TPO were determined by enzyme immunoassay using standard kits from Siemens firm. During the study, 176 patients were divided into two groups, depending on the presence of AO: the first group consisted of patients with GD without AO (62 people), the second group included patients with GD and AO (114 people). Results. In GD, 91.78 % of patients (161 people) have an insufficient level of 25(OH)D content: a suboptimal level was recorded in 42 patients (23.86 %), and a deficit — in 119 patients (67.61 %). A significant negative correlation relationship was revealed between TSHR-Ab and 25(OH)D in the group of patients with GD and AO — with a lower level of 25(OH)D, the higher values of TSHR-Ab correlate. Compensation of the 25(OH)D deficiency leads to a significant (P< 0.05) decrease in the levels of TSHR-Ab and TPO in patients with GD. Besides, there is a large body of literature available lin-king vitamin D to thyroid autoimmunity as a result of cross-sectional studies and observations. Conclusions. Thus, there is still an urgent need for large multicenter studies to evaluate the effect of vitamin D supplementation on meaningful long-term clinical endpoints in AITD.

Highlights

  • Vitamin D (VD) is a versatile steroid hormone that regulates the activity of several thousand genes

  • VD шляхом двох гідроксилювань перетворюється в активний метаболіт: перше гідроксилювання VD відбувається в печінці, де він метаболізується до 25(OH)D цитохромом Р450 2R1 (CYP2R1). 25(OH)D зв’язується з VD-зв’язуючим білком і може надходити в кров у стабільній формі. 25(OH)D-DBP комплекс виводиться з організму із сечею і реабсорбується через мегалін — мультилігандний сміттєвий рецептор у проксимальних канальцях, де комплекс перетворюється 25-гідроксивітамін-D-1α-гідроксилазою (CYP27B1) у його активну форму — 1,25-дигідроксивітамін D (1,25(OH)D2)

  • У метааналізі, що включав 20 різних досліджень, було виявлено, що пацієнти з автоімунними захворюваннями ЩЗ (АЗЩЗ) мали значно нижчий рівень VD у сироватці крові або його дефіцит порівняно зі здоровими особами [29]

Read more

Summary

Загальна характеристика вітаміну D

Вітамін D (VD) — це стероїдний гормон, що відіграє вирішальну роль у підтриманні кісткового й кальцієвого гомеостазу. З еволюційної точки зору те, що утворення VD3 залежить від UVB, свідчить про давнє походження гормону (щонайменше 1,2 млрд років тому), коли водорості почали виробляти холестерин [5]. Імовірно, розвинувся як скавенджер-механізм для захисту від УФ-випромінювання, що поглинається й розсіюється при перебудові подвійних зв’язків [4]. VD може зберігатися в жировій тканині або перетворюється у 25-гідроксивітамін D (25(OH)D) у печінці. 25(OH)D-DBP комплекс виводиться з організму із сечею і реабсорбується через мегалін (low density lipoprotein-related protein 2, LRP2) — мультилігандний сміттєвий (scavenger) рецептор у проксимальних канальцях, де комплекс перетворюється 25-гідроксивітамін-D-1α-гідроксилазою (CYP27B1) у його активну форму — 1,25-дигідроксивітамін D (1,25(OH)D2). Зараз VD приписують різні ролі: він сприяє розвитку, захисту, сигналінгу й пластичності нервової системи, пригнічує активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, здійснює захисну дію щодо ендотелію судин і покращує чутливість до інсуліну. VD був запропонований як біомаркер загального стану здоров’я, а гіповітаміноз корелює з наявністю метаболічного синдрому, серцево-судинних захворювань, раку, автоімунних захворювань, інфекцій, нервовом’язових розладів і загальної смертністю [7]

Імуномодулюючі властивості VD
Вітамін D і функція щитоподібної залози
Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози
Матеріали та методи
Findings
Термін контролю
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call