Abstract
目的 探讨眼表应用avastin、地塞米松及联合用药对SD大鼠角膜新生血管(CNV)的作用及机制.方法 建立碱烧伤诱导大鼠CNV模型,分为4组:地塞米松组给予质量分数0.1%地塞米松局部点眼;avastin组给予5.0g/L vastin;联合组给予5.0g/L avastin+0.1%地塞米松;对照组给予生理盐水.采用裂隙灯观察、免疫组织化学染色等方法观察各组CNV的面积和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 第6天时,对照组CNV生长接近高峰,血管粗大、密集,交织成网状;地塞米松组和avastin组CNV较短,血管稀疏、细长;联合组CNV较短,血管较稀疏、细小.实验后3、6、12d,3个组CNV面积比较差异均有统计学意义(F=145.659,P=0.000;F=296.370,P=0.000;F=148.008,P=0.000),组间多重比较显示avastin组、地塞米松组及联合组CNV面积均小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).Avastin组与地塞米松组间差异无统计学意义(P>0.05).第7天时,组织病理学检测显示对照组角膜可见大量炎性细胞浸润,基质层大量CNV,胶原纤维排列紊乱;地塞米松组、avastin组角膜基质排列趋于整齐,CNV明显减少,腔小且分布稀疏,未见大量炎性细胞浸润;联合组基质层胶原纤维排列规则,CNV显著减少,炎性细胞浸润较少.免疫组织化学检测提示对照组角膜全层VEGF表达明显增强,其表达部位主要分布在CNV区域和上皮全层.地塞米松组和avastin组CNV密度减低,角膜基质层CNV区域的VEGF表达减少;联合组CNV密度明显减低,VEGF表达微弱.结论 Avastin和地塞米松均能抑制CNV,二者联合用药具有协同作用,可降低CNV和炎性细胞浸润。
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