Abstract
Attitude towards preoperative biliary drainage for malignant obstructive jaundice have recently changed twice. This is due certain factors including complications of minimally invasive biliary drainage, level of bile duct block, cholangitis, need for neoadjuvant chemotherapy, time to scheduled surgery, severe general condition of patient, future liver remnant volume. We comprehensively searched PUBMED, MD Consult and National Library of Medicine using the following keywords: “obstructive jaundice (OJ)”, “cellular immunity”, “preoperative biliary drainage”, “selective biliary drainage”, “distal and proximal bile duct block”, “complications”. Randomized clinical trials and meta-analyzes, opinions of reputable specialists in hepatopancreatobiliary surgery and our own experimental and clinical studies were foreground. The analysis showed that preoperative biliary drainage is not a safe procedure and results an increased number of complications. Absolute indications for preoperative biliary drainage are cholangitis, need for neoadjuvant chemotherapy, increased risk of radical surgery and unresectable tumor. Future liver remnant volume should be considered in patients with portal cholangiocarcinoma followed by proximal block to determine indications for preoperative biliary drainage.
Highlights
Attitude towards preoperative biliary drainage for malignant obstructive jaundice have recently changed twice
The analysis showed that preoperative biliary drainage is not a safe procedure and results an increased number of complications
Future liver remnant volume should be considered in patients with portal cholangiocarcinoma followed by proximal block to determine indications for preoperative biliary drainage
Summary
Исследованиями на животных показано, что МЖ сопровождается провоспалительным состоянием, вызванным портальной и системной эндотоксемией [9,10,11]. В наших экспериментальных исследованиях было показано, что пероральное введение эндотоксина крысам с блокированной с помощью туши фагоцитарной функцией клеток Купфера вызывало резкое нарушение микроциркуляции печени. Показали, что блокада клеток Купфера хлоридом гадолиния ведет к уменьшению системной активности TNF и, следовательно, улучшению выживаемости животных [16]. Вместе с тем повышение IL-6, обнаруженное у мышей с холестазом после введения эндотоксина, может играть важную роль в защите организма с холестазом от гиперчувствительности к эндотоксину и, как было показано, прервать повреждение печени при МЖ [22, 24]. Несмотря на то что МЖ вызывает нарушение концентрации циркулирующих протеинов, связывающих эндотоксин, активацию нейтрофилов, повышение концентрации IL-8, концентрации многих исследованных медиаторов у животных, таких как TNF и его рецепторы, были не столь большими у людей [25]. В патогенезе почечной “недостаточности” важную роль играет уменьшение объема внеклеточной жидкости, предположительно в результате логического эндокринного ответа с выбросом ренина и альдостерона на уменьшение воды и парадоксального повышения плазматического артериального натрийуретического пептида (ANP) в ответ на билиарную обструкцию [31]
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
