Abstract
The article presents a review of 54 publications. Transcriptional analysis of human peripheral blood cells reveals molecular mechanisms regulating the course of tuberculosis. Researchers put special emphasis on interfero n-i nduced genes. In active tuberculosis along with increased expression of interfero n-i nduced genes, there is the activation of inflammation genes in myeloid cells and decreased activation of genes that determine the function of B- and T-l ymphocytes. The gene expression profile correlates with the radiological signs of the disease in a particular patient. Decreased expression of interfero n-i nduced genes against the background of successful tuberculosis treatment was detected. The gene expression profile characteristic of patients with active tuberculosis does not match that of most people with latent tuberculosis infection.
Highlights
The article presents a review of 54 publications
Transcriptional analysis of human peripheral blood cells reveals molecular mechanisms regulating the course of tuberculosis
In active tuberculosis along with increased expression of interferon-induced genes, there is the activation of inflammation genes in myeloid cells and decreased activation of genes that determine the function of B- and T-lymphocytes
Summary
В обзоре приводятся данные из 54 источников литературы. Транскрипционный анализ клеток периферической крови человека позволяет выявить молекулярные механизмы регуляции течения туберкулеза. Туберкулёз и болезни лёгких, Том 99, No 12, 2021 та, стадию, форму заболевания и эффективность лечения, а также гетерогенность экспрессии генов при разных симптомах и формах заболевания. Исследования на экспериментальных моделях ТБ показали, что PGE2 и IL-1 ингибируют экспрессию генов IFN типа I и, соответственно, каскад вызываемых ими эффектов [34]. Все IFN I типа имеют общий рецептор ‒ гетеродимер, широко представленный на клетках, состоящий из субъединиц IFNAR1 и IFNAR2, от которых идет сигнал через STAT1 и STAT2, что приводит к активации семейства IFN-стимулируемых генов (ISG). Защитные эффекты IFN типа I наиболее явно проявляются и лучше всего изучены для вирусных инфекций, при которых эти цитокины стимулируют выработку противовирусных белков и эффекторные реакции Т-клеток CD8+. Механизмы активации транскрипции генов IFN типа I при инфекции, вызванной M. tuberculosis. Соответственно, было установлено, что при активном ТБ увеличивается экспрессия генов, зависимых от IFN типа I, в частности IRF-1, STAT-1, STAT-2, семейств IFIT и
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
