Abstract
Die zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) tritt trotz verschiedener Pathomechanismen häufig koinzident zur Alzheimer-Demenz auf. Sie moduliert kognitive Defizite im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung (AD) annehmbar durch additive Effekte, auch wenn die diesbezüglichen Zusammenhänge komplex sind. Die pathophysiologische Gemeinsamkeit beider Erkrankungen besteht in einem gestörten Amyloidmetabolismus, distinkt ist jedoch die pathologische Prozessierung von Amyloidvorläuferproteinen. Die CAA mit ihren verschiedenen Subtypen ist eine pathomechanistisch heterogene Gefäßerkrankung des Gehirns. Vaskuläre und parenchymatöse Amyloidablagerungen kommen gemeinsam, aber auch isoliert und unabhängig voneinander vor. Um den spezifischen Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten im Rahmen der AD zu untersuchen, bedarf es daher geeigneter diagnostischer Methoden, die der Komplexität der histopathologischen bzw. bildmorphologischen Charakteristika der CAA gerecht werden, sowie differenzierender testpsychometrischer Verfahren, anhand derer der Beitrag der CAA zu kognitiven Defiziten deskriptiv erfasst und damit ätiologisch besser zuordenbar wird.
Highlights
Das Wissen um die Diagnose einer Cerebral amyloid angiopathy (CAA) ist insbesondere aufgrund des signifikant erhöhten Risikos für Makroblutungen unter der Therapie mit Antikoagulanzien von großer klinischer Bedeutung
Biffi A et al (2010) Aspirin and recurrent intracerebral hemorrhage in cerebral amyloid angiopathy
Summary
Aktuelle Befunde zur Koinzidenz von zerebraler Amyloidangiopathie und Alzheimer-Erkrankung. Das ApoE2-Allel, welches im Kontext der AD als protektiv gilt, ist mit dem Auftreten der nichtkapillären CAA-II vergesellschaftet und stellt daher einen Risikofaktor für Hämorrhagien dar, während das ApoE4-Allel, welches auch einen bedeutsamen genetischen Risikofaktor für die sporadische AD darstellt, das Risiko für eine schwere kortikale CAA mit hoher Amyloidlast erhöht [8] und insbesondere Assoziationen zur kapillären CAA-I-Subform und damit zur Entwicklung kognitiver Defizite aufweist [8]. Diese führt konsekutiv zur Stenosierung von Blutgefäßen, die wiederum maßgebliche Ursache für die bei der CAA häufig beobachteten kortikalen Mikroinfarkteund subkortikalenLäsionender weißen Substanz ist, welche insbesondere bei der fortgeschrittenen CAA signifikant häufiger gefunden werden als bei gesunden Älteren oder beim Vorliegen einer isolierten Alzheimer-Erkrankung [3, 12,13,14]. Zum anderen weisen Patienten mit isoliert vorliegender AD im Vergleich zu Gesunden signifikant häufiger und vergleichsweise mehr Mikroblutungen auf [21, 22]
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