Abstract
Perinatal hypoxic-ischemic brain injury is a relevant medical and social problem. Among many pathological processes in the neonatal period perinatal hypoxic-ischemic injury is a major cause of further hemorrhage, necrotic and atrophic changes in the brain. This review presents recent data on the basic mechanisms of the hypoxic-ischemic brain injury along the concept of neurovascular unit (neurons, astrocytes, endothelial cells, pericytes) with the focus on alterations in cell-to-cell communication. Pathological changes caused by ischemia-hypoxia are considered within two phases of injury (ischemic phase and reperfusion phase). The review highlights changes in each individual component of the neurovascular unit and their interactions. Molecular targets for pharmacological improvement of intercellular communication within neurovascular unit as a therapeutic strategy in perinatal brain injury are discussed.
Highlights
Среди множества патологических процессов у новорожденных перинатальные гипоксически-ишемические поражения сами по себе являются основным патогенетическим звеном последующих кровоизлияний, некротических и атрофических изменений головного мозга
This review presents recent data on the basic mechanisms of the hypoxic-ischemic brain injury along the concept of neurovascular unit with the focus on alterations in cell-to-cell communication
Что приводит к нейропротективно- блюдается при немедленном применении му эффекту
Summary
Эндотелиоцитам отводится важная роль в НВЕ, ишемически-гипоксическое поражение головного мозга, они обеспечивают поддержание структурной целостноявляются астроциты, затем в процесс вовлекаются эндо- сти ГЭБ и участвуют в регуляции локального кровотока телиоциты и нейроны. Затрагивающие эндотелиоциты нонаправленный характер в начале повреждения и при головного мозга, начинаются уже через 30 минут от начапродолжающемся гипоксически-ишемическом воздей- ла гипоксии-ишемии. В первую очередь ется ситуация, когда в эндотелиоцитах при гипоксии- это касается нарушений, связанных с белками плотных ишемии происходит дизрегуляция Rac Активацией ММР, активацией в условиях гипоксии-ишемии преобладают негативные перекисного окисления, нарушением синтеза ростовых влияния гиперактивности Rac: избыточная активация факторов (BDNF, CNTF, VEGF, NT-3) приводит к замы-. Вместе с тем данные о роли Rac ражении затрагивают НВЕ в целом, события в клетках в повреждении эндотелиоцитов остаются весьма проти- могут начаться одновременно или отсрочено, однако воречивыми: например, недавно продемонстровано пре- оказывают влияние на другие клетки, тем самым демондотвращение нарушения целостности эндотелия, инду- стрируя целостность НВЕ как структурно-функциональцированного ишемией и реперфузией, за счет активации ной единицы.
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Free) 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a call
