Abstract

The pandemic of a new coronavirus infection (Coronavirus Disease 2019, COVID-19) caused by SARS-CoV-2 became a real challenge to humanity and the medical community in 2020 and raised a number of medical, social and even philosophical questions. An almost avalanche-like increase in the number of infected people in a short time, due to the high contagiousness of viral infection, allowed us to identify groups of patients with mild, moderate and severe forms of the disease. Doctors around the world are faced with an acute problem of treating a large number of patients in critical conditions caused by COVID-19.
 From the currently available information on clinical cases of COVID-19, it follows that COVID-19 patients in critical condition have a clinical picture of disseminated intravascular coagulation (DIC), septic shock with the development of multiple organ failure.
 The first part of the article discusses the pathogenesis of non-specific universal biological responses of the body in critical condition - from the Sanarelli-Schwartzman phenomenon to the DIC, septic shock, systemic inflammatory response syndrome and the so-called neutrophil extracellular traps (NETs). The questions of cytokine storm in severe forms of systemic inflammatory response syndrome (SIRS), the role of inflammation in the activation of coagulation, and the relationship between inflammation and thrombosis are discussed. Modern ideas about the mechanisms of so-called NETosis, their role in the occurrence of immunothrombosis and inflammation-induced thrombosis in autoimmune diseases - vasculitis, antiphospholipid syndrome, and systemic lupus erythematosus is highlighted. The article discusses the possibility of participation of ADAMTS-13 metalloproteinase in the pathogenesis of multiple organ failure in severe endotheliopathy in patients with viral septic shock.

Highlights

  • НАУЧНЫЙ ОБЗОР REVIEWВестник РАМН. — 2020. — Т.75. — No2. — С. 118–128. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2020;75(2):118128.

  • (Для цитирования: Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Макацария А.Д., Слуханчук Е.В., Третьякова М.В., Риццо Д., Грис Ж-К., Элалами И., Серов В.Н., Шкода А.С., Самбурова Н.В.

  • У критических пациентов с COVID-19 острый респираторный дистресс-синдром легких и септический шок развиваются очень быстро, что свидетельствует о практически драматическом и лавинообразном нарастании и усилении патологических нарушений в системе свертывания крови, а также неконтролируемой активации воспаления с развитием так называемого цитокинового шторма и системы комплемента с формированием «смертельной петли»: патологический иммунитет − патологическое воспаление − патологический тромбоз с выходом в итоге в поражение тканей, блокаду микроциркуляции и тяжелую полиорганную дисфункцию [21].

Read more

Summary

НАУЧНЫЙ ОБЗОР REVIEW

Вестник РАМН. — 2020. — Т.75. — No2. — С. 118–128. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2020;75(2):118128. (Для цитирования: Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Макацария А.Д., Слуханчук Е.В., Третьякова М.В., Риццо Д., Грис Ж-К., Элалами И., Серов В.Н., Шкода А.С., Самбурова Н.В. У критических пациентов с COVID-19 острый респираторный дистресс-синдром легких и септический шок развиваются очень быстро, что свидетельствует о практически драматическом и лавинообразном нарастании и усилении патологических нарушений в системе свертывания крови, а также неконтролируемой активации воспаления с развитием так называемого цитокинового шторма и системы комплемента с формированием «смертельной петли»: патологический иммунитет − патологическое воспаление − патологический тромбоз с выходом в итоге в поражение тканей, блокаду микроциркуляции и тяжелую полиорганную дисфункцию [21]. Один из важнейших естественных антикоагулянтов ― ингибитор внешнего пути свертывания крови TFPI ― также проявляет противовоспалительные эффекты как минимум за счет торможения образования избыточных количеств тромбина с его провоспалительными свойствами через ингибицию образования комплекса TF-FVIIa. В последние годы интенсивно изучается роль металлопротеиназы ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motif 13) в патогенезе ДВС и ССВО у пациентов в критических состояниях.

Экспрессия прокоагулянтных факторов
Рецептор плазминогена
Findings
Дополнительная информация
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call