Abstract
Inflammation and coagulation are key basic mechanism of protection against all potentially pathogenic mechanical and biological factors targeting human organism from inner and outer environment. On the other hand, uncontrolled inflammation results in hypercoagulation, inhibition of anticoagulation and alteration of mechanisms responsible for resolution of inflammation, while production of “procoagulant” mediators (thrombin, tissue factor and others), activation of platelets and of vascular endothelial cells maintains inflammation. All factors taken together serve as the basis for a pathological process called thromboinflammation or immunothrombosis. Currently thromboinflammation is considered in the broad sense as a universal pathogenetic mechanism of numerous widespread acute and chronic conditions, including immune-mediated (autoimmune) inflammatory rheumatic diseases, oftentimes complicated by severe irreversible damage to vital organs. Thromboinflammation gained specific attention during СОVID-19 (coronavirus disease 2019) pandemic, caused by SARS-Cov-2 (severe acute respiratory syndrome Coronavirus-2). COVID-19 is considered currently as systemic thromboinflammation syndrome, manifesting via generalized thrombosis of arterial and venous macro- and microvasculature, termed as COVID-19-coagulopathy. The paper discusses common pathogenetic coagulopathy mechanisms in COVID-19 and immune-mediated (autoimmune) inflammatory rheumatic diseases (IMRDs), associated with overproduction of antiphospholipid antibodies, activation of the complement system, and dis-regulated synthesis of proinflammatory cytokines, etc. Delineating the autoimmune subtype of thromboinflammation, identification of genetic (i.e., genes encoding the complement system and others) and molecular-biologic biomarkers associated with higher occurrence of COVID-19-coagulopathy are the most relevant undertakings for the current practice. Gaining insights into mechanisms of thromboinflammation and converting them into potential pharmacotherapies of IMDs would facilitate and accelerate the drafting of effective therapeutic strategies for COVID-19.
Highlights
Воспаление и свертывание крови составляют основу защиты организма от потенциально патогенных механических и биологических воздействий внешней и внутренней среды
В настоящее время «тромбовоспаление» в широком смысле слова рассматривается как универсальный патогенетический механизм многих широко распространенных острых и хронических заболеваний, в том числе иммуновоспалительных ревматических заболеваний (ИВРЗ), нередко осложняющихся тяжелым, необратимым повреждением жизненно важных внутренних органов
Thromboinflammation is considered in the broad sense as a universal pathogenetic mechanism of numerous widespread acute and chronic conditions, including immune-mediated inflammatory rheumatic diseases, oftentimes complicated by severe irreversible damage to vital organs
Summary
Примечание: ТГВ – тромбоз глубоких вен; ПТ – протромбин; ФС – фосфатидилсерин; IgG/IgM аФЛ (суммарные) –анти-ФС, анти-ФЭ, аКЛ, анти-β2-ГПI. Вместе взятое, дает основание предположить, что при COVID-19 профилактическое применение ГХ может быть показано в первую очередь у пациентов, у которых имеются клинико-лабораторные проявления коагулопатии, аутоиммунные нарушения (особенно увеличение концентрации аФЛ) и коморбидная патология (атеросклеротическое поражение сосудов, метаболический синдром и др.) [155]. В то же время имеются данные о том, что при COVID-19 назначение метилпреднизолона (1–2 мг/кг в течение 5–7 дней, в/в) приводит к снижению летальности [163, 164], потребности в ИВЛ, длительности пребывания пациентов в стационаре, нормализации концентрации маркеров воспаления (СРБ, ИЛ6) [165]. В этом контексте привлекают внимание данные о развитии ИЗЛ у пациентов, перенесших COVID-19-пневмонию [195, 196], и эффективности РТМ при ИЗЛ, развивающемся на фоне ССД и других ИВРЗ [197]. Клинические и лабораторные нарушения и фармакотерапия COVID-19-коагулопатии на фоне синдрома «цитокинового» шторма и катастрофического АФС
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.