Coexistence of endothelial dysfunction, fibrinolysis activation and diminished interleukin 6 level in morbid obesity

Abstract

ABSTRAKTWstęp: Celem pracy była ocena wybranych parametrów dysfunkcji śródbłonka i hemostazy u chorych z otyłością. Badania dotyczące zaburzeń komórek śródbłonka w otyłości ogromnej są w literaturze spotykane zaskakująco rzadko.Materiały i metody: Badanie przeprowadzono u 74 chorych z otyłością ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) >40 kg/m2 oraz u 30 zdrowych ochotników z prawidłowym BMI. W osoczu krwi chorych przeprowadzono testy stężenia: rozpuszczalnej formy trombomoduliny (sTM), antygenu czynnika von Willebranda (vWF:Ag), antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA:Ag) i antygenu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag) oraz rozpuszczalnej frakcji selektyny E i P (sE-selektyny i sP-selektyny). Dokonano także pomiaru stężenia interleukiny 6 (Il-6).Wyniki: Wyniki badań wskazały znaczne zwiększenie stężenia sTM, t-PA:Ag, PAI-1:Ag i sE-selektyny oraz istotne zmniejszone stężenie vWF:Ag i sP-selektyny w otyłości ogromnej w porównaniu z grupą kontrolną. Wykazano także w otyłości ogromnej obniżenie stężenia Il-6.Wnioski: W otyłości ogromnej dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, co zwiększa ryzyko ewentualnych powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zwiększenie składowych układu fibrynolizy oraz hamowanie aktywacji płytek można traktować jako mechanizmy kompensacyjne zmniejszające ryzyko powikłań. Spadek stężenia Il-6 może być wyrazem ograniczania procesu zapalnego, ale równocześnie może to być przyczyna zwiększonej podatności na choroby infekcyjne.