Coagulopathy in the Acute Phase of Traumatic Brain Injury

A I Baranich,A A Sychev,A V Oshorov,A A Polupan,I A Savin,A A Potapov

doi:10.15360/1813-9779-2020-1-27-34

Abstract

Acute traumatic brain injury (TBI) can be accompanied by coagulopathy. In TBI, when an increased risk of hemorrhagic lesions in the brain tissue exists, keeping the normal hemostasis is crucial.The aim: to determine the incidence of coagulopathy in the acute phase of isolated TBI and identify the correlation between the types of hemostasis disorders and the severity of TBI.Materials and methods. We analyzed 323 case records of patients with TBI hospitalized to the Neurosurgery Center ICU from 2008 to 2016, 118 of them were included in the study. Criteria for inclusion were acute isolated TBI, hospitalization in the ﬁrst 72 hours after injury, young and middle-aged patients. On admission to the hospital, all patients were assessed according to the Glasgow Coma Scale (GCS) and divided into two groups: group I with severe TBI, group 2 with mild and moderate TBI. All patients underwent blood coagulation testing (APTT, PTI, ﬁbrinogen concentration, platelet count).Results. In 63.6% of patients with acute TBI coagulopathy were found, most of them (55.1%) had hypocoagulability state and were observed in the group of severe PMT (62.5%). The most frequent signs of coagulopathy were reduced PTI of less than 70% and thrombocytopenia of less than 150×109/l. A weak correlation (R=0.276; P=0.002) was found between the development of thrombocytopenia and adverse outcomes (1–3 points according to GOS).Conclusion. on hospital admission coagulopathy was diagnosed in 63,6% of patients in the acute phase of TBI, hypocoagulability state prevailed. Coagulopathy was signiﬁcantly more common in patients in the acute phase of severe TBI (GCS8 points).The mechanisms of TBI-associated coagulopathy have not yet been fully clariﬁed. Further studies of the role of platelet, plasma and ﬁbrinolytic components in the development of coagulopathy are warranted, which require more comprehensive methods of hemostasis investigation.

Highlights

Острая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из лидирующих причин смертности и тяжелой инвалидизации лиц молодого и среднего возраста [1]
We analyzed 323 case records of patients with traumatic brain injury (TBI) hospitalized to the Neurosurgery Center ICU from 2008 to 2016, 118 of them were included in the study
On admission to the hospital, all patients were assessed according to the Glasgow Coma Scale (GCS) and divided into two groups: group I with severe TBI, group 2 with mild and moderate TBI

Summary

Introduction

Острая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из лидирующих причин смертности и тяжелой инвалидизации лиц молодого и среднего возраста [1]. В то же время, по данным некоторых исследований, развитие коагулопатии может стать причиной формирования микротромбов, что приводит к развитию ишемических повреждений головного мозга [5]. Формирование коагулопатии, ассоциированной с ЧМТ, связано с высокой частотой гемотрансфузий, длительным лечением в отделении реанимации, повышенным риском развития полиорганной недостаточности, кратном увеличении риска летального исхода и значимо высоким уровнем инвалидизации, и, таким образом, является одним из важнейших независимых предикторов неблагоприятного исхода [6,7,8,9]. [10] продемонстрировано, что более чем у 80% пациентов с признаками гипокоагуляции, выявленными на этапе поступления в стационар, формируются вторичные повреждения головного мозга, которые при отсутствии коагулопатии развивались только в 31% случаев. [8] показано четырехкратное увеличение риска летального исхода у пациентов с коагулопатией и признаками прогрессирования геморрагических очагов, выявленных по данным КТ [4] В работе Allard и др. [8] показано четырехкратное увеличение риска летального исхода у пациентов с коагулопатией и признаками прогрессирования геморрагических очагов, выявленных по данным КТ [4]

Objectives

Methods

Results

Conclusion