Clostridium difficile et Clostridium sordellii, deux bactéries toxinogènes apparentées, mais deux modèles distincts de pathologie

Abstract

Clostridium difficile et Clostridium sordellii sont deux bactéries sporulées et toxinogènes présentes dans l’environnement, dotées de caractéristiques bactériologiques communes et produisant des toxines apparentées. Ces bactéries synthétisent chacune deux toxines principales : A et B pour C. difficile, et LT (toxine létale) et HT (toxine hémorragique) pour C. sordellii. Ces toxines de grande masse moléculaire (250 – 300 kDa) inactivent des protéines G de la famille Rho et Ras. Un effet majeur de cette inactivation des protéines Rho est la désorganisation du cytosquelette d’actine et une déstabilisation des jonctions intercellulaires, entraînant diarrhée et nécrose de la muqueuse intestinale. Un autre effet important de la toxine LT de C. sordellii est d’entraîner la mort cellulaire. C. difficile prolifère dans l’intestin à la faveur d’un déséquilibre de la microflore intestinale, notamment suite à une antibiothérapie, et les toxines produites induisent une altération sévère de la muqueuse intestinale, accompagnée d’une réaction inflammatoire massive. C. sordellii est aussi un agent d’entérite, d’entérite hémorragique et d’entérotoxémie chez les animaux, et de gangrène chez l’homme et les animaux, qui s’accompagnent d’un choc toxique foudroyant. À la différence de C. difficile, C. sordellii inhibe la réponse inflammatoire par l’action de sa toxine LT qui s’attaque aux cellules immunitaires et inflammatoires. Cette bactérie peut ainsi coloniser des tissus profonds (muscle, tissu conjonctif) et y synthétiser les toxines qui diffusent dans l’organisme et qui sont à l’origine du choc toxique, alors que le foyer de multiplication de C. difficile reste localisé au tube digestif. C. difficile et C. sordellii représentent deux étapes intermédiaires de l’évolution bactérienne entre une vie commensale dans le tube digestif et un stade de microorganisme pathogène invasif.