Abstract

Objective: To study the levels of heat shock protein 70 (HSP70) and annexin V-dependent apoptosis of cells in myocardial infarction (MI) with a different course of the disease and in the setting of chronic obstructive pulmonary disease (COPD).Materials and Methods: Sixty-five patients with MI were examined; 37 of them developed MI in the setting of COPD, and 28 patient had MI without COPD. The subjects were divided into subgroups depending on the presence of ST segment elevation. The control group included 30 somatically healthy individuals.Results: In all examined patients with MI and in patients with MI with COPD, the number of annexin V-associated apoptotic cells and the level of HSP70 was statistically significantly higher than in healthy individuals. The value of the studied biomarkers was statistically significantly higher than in patients without COPD. In patients with MI with ST segment elevation, the values of the studied biomarkers were statistically significantly higher in patients without ST segment elevation in all the examined patients.Conclusions: Higher values of the studied biomarkers in the group of comorbid patients compared with those with MI without COPD may be associated with intensified apoptosis in the setting of chronic systemic inflammation, which worsens the clinical course of both diseases. The greater significance of the levels of HSP70 and annexin V-dependent cell apoptosis in patients with MI with ST segment elevation compared with patients without ST segment elevation is due to the volume of myocardial lesion.

Highlights

  • Заключение Выявленное в нашем исследовании у обследуемых больных повышение в крови численности аннексин V-ассоциированных апоптотических клеток и содержания белка белок теплового шока с массой 70кДа (БТШ70), способствующего устойчивости к воздействию гипоксии и оптимизации реперфузии, вероятно, является проявлением защитной реакции, направленной на снижение тромбогенного потенциала крови при ИМ

  • Что при ИМбпST имеет место неокклюзирующий тромбоз коронарной артерии, в то время как развитие ИМпST обусловлено полной тромботической окклюзией коронарной артерии

Read more

Summary

Медицинский вестник Юга России

A. Polunina Clinical and diagnostic significance of apoptosis markers in myocardial infarction in the setting of chronic obstructive pulmonary disease. Введение В настоящее время существенно увеличивается распространённость заболеваний, при которых развивается коморбидное состояние, в частности на фоне хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ). В длинном списке болезней, сопутствующих ХОБЛ, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), как правило, считаются наиболее значимыми. У пациентов с ХОБЛ наблюдаются изменения в эндотелии, как в лёгочном, так и в системном кровообращении, что может предрасполагать к лёгочной гипертензии и/или сердечно-сосудистым событиям [5, 6]. Часто используемым маркером апоптоза является аннексин V. Это было подтверждено в различных исследованиях как in vitro [10], так и in vivo [11]. Цель исследования — изучить уровни БТШ70 и зависимого от аннексин V апоптоза клеток при ИМ с различным течением заболевания и на фоне сопутствующей ХОБЛ. В исследование не включались пациенты с другими типами ИМ, с терминальной печёночной и почечной недостаточностями (скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин.), онкологическими заболеваниями

Medical Herald of the South of Russia
Показатели Indicators
ИМ на фоне ХОБЛ MI with COPD
Findings
ИМ на фоне ХОБЛ
Full Text
Paper version not known

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call

Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.