Abstract

The association of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and cardiovascular risk is currently one of the actively studied areas. The incidence of non-alcoholic fatty liver disease continues to grow worldwide. In the structure of mortality rate of patients with non-alcoholic fatty liver disease, the first place is occupied by cardiovascular events: stroke and myocardial infarction. Studies have shown that the presence of severe liver fibrosis (F3-4) in NAFLD not only increases the risk of cardiovascular diseases (CVD), but also increases the risk of overall mortality by 69% due to mortality from cardiovascular causes. The degree of increased risk is associated with the degree of activity of non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Despite the large number of works on this topic, we do not have a clear opinion on the impact on cardiovascular risk, interaction and the contribution of various factors, as well as algorithms for managing patients with non-alcoholic fatty liver disease to reduce the risk of cardiovascular diseases. This article describes the pathogenetic factors of formation of cardiovascular risks in patients with non-alcoholic fatty liver disease, proposed the idea of stratification of cardiovascular risks in these patients, taking into account changes in the structure of the liver (fibrosis) and function (clinical and biochemical activity) and also it describes the main directions of drug therapy, taking into account the common pathogenetic mechanisms for non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular diseases. The role of obesity, local fat depots, adipokines, and endothelial dysfunction as the leading pathogenetic factors of increased cardiovascular risk in patients with NAFLD is discussed. Among pathogenetically justified drugs in conditions of poly and comorbidity, hypolipidemic (statins, fibrates), angiotensin II receptor antagonists, beta-blockers, etc. can be considered. According to numerous studies, it becomes obvious that the assessment of cardiovascular risks in patients with NAFLD will probably allow prescribing cardiological drugs, selecting individualized therapy regimens, taking into account the form of NAFLD, and on the other hand, building curation taking into account the identified cardiovascular risks.

Highlights

  • Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) в настоящее время стала одной из важнейших проблем здравоохранения во всех странах мира вследствие высокой распространенности данного заболевания

  • Studies have shown that the presence of severe liver fibrosis (F3-4) in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) increases the risk of cardiovascular diseases (CVD), and increases the risk of overall mortality by 69% due to mortality from cardiovascular causes

  • The degree of increased risk is associated with the degree of activity of non-alcoholic steatohepatitis (NASH)

Read more

Summary

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

Сердечно-сосудистые заболевания и неалкогольная жировая болезнь печени: связь и патогенетические аспекты фармакотерапии. В исследованиях показано, что наличие выраженного фиброза печени (F3-4) при НАЖБП не только повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и на 69% повышает риск общей смертности за счет сердечнососудистых причин. For citation: Nelidova A.V., Livzan M.А., Nikolaev N.A., Krolevets T.S. Cardiovascular Diseases and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Relationship and Pathogenetic Aspects of Pharmacotherapy. В крупных эпидемиологических исследованиях показано, что НАЖБП связана с высокой распространенностью сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) независимо от их традиционных факторов риска, и является независимым фактором риска прогрессирования атеросклероза и формирования сердечно-сосудистых осложнений [1215]. В исследованиях показано, что наличие выраженного фиброза печени (F3-4) при НАЖБП не только повышает риск ССЗ, но и на 69% повышает риск общей смертности от сердечно-сосудистых причин. Наличие у пациента неалкогольного стеатогепатита также увеличивает риск ССЗ, при этом степень повышения риска коррелирует с его активностью [17,18,19]. ФНО-α способствует снижению образования аполипопротеина В-100 в гепатоцитах, что ведет к прогрессированию атерогенной дислипидемии, а также вместе с ИЛ-6 запускает воспалительные реакции и стимулирует синтез С-реактивного белка гепатоцитами [11]

Роль эндотелиальной дисфункции
Findings
Патогенетические аспекты фармакотерапии
Full Text
Published version (Free)

Talk to us

Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have

Schedule a call