Abstract
For last few decades 'putative natriuretic hormone' have been considered as very important therapeutic target for developing novel therapies for cardiovascular diseases. The present review discusses the pathophysiological role of endogenous cardiotonic steroids with main focus on marinobufagenin (MBG). Recent studies has established that MBG plays a vital role in regulation of electrolyte homeostasis in humans and rodents. Additionally, it has been reported that elevated MBG plasma levels are associated with number of pathological states such as arterial hypertension, chronic kidney disease, preeclampsia and heart failure. It has been demonstrated that MBG-Na/K-ATPase interaction in kidneys regulates renal sodium excretion inducing natriuresis. Further, it has been reported that MBG-Na/K-ATPase interaction in vascular smooth muscle cells could induce vasoconstriction and cardiovascular fibrosis. Thus these facts have established MBG as a potential therapeutic target. Several therapies such as immunoneutralization of MBG with specific monoclonal antibodies and antagonism with aldosterone antagonists have already been proposed. Further studies providing understanding of pathophysiological implications of MBG and signaling pathways could contribute in establishing new therapies for cardiovascular diseases.
Highlights
Сначала также продемонстрировал снижение способности было замечено, что и МБГ, и другие КТС вызывают увеличение количества повторилось in vivo в настоящем эксперименте [58]. встроенных пролиновых остатков, а также повыша- Иммунонейтрализация моноклональными антитеют синтез коллагена в культуре фибробластов
Takahashi H., Matsusawa M., Ikegaki I. et al Brain mice // J
Summary
КТС в низких, «физиологических», концентрациях способны ингибировать активность Na/K-ATФазы в почках, повышая таким образом натрийурез [68]. Потенциальная важность этого взаимодействия проиллюстрирована результатами эксперимента, в котором сравнивалось артериальное давление, экскреция натрия, активность натриевого насоса в аорте и в мозговом слое почки, а также количество МБГ, ПНП, и цГМФ у DS и Sprague-Dawley-крыс на солевой нагрузке [6]. Систолическоe артериальноe давлениe было повышено, и Na/K-ATФаза в аорте была заингибирована у DS на солевой нагрузке, тогда как у нормотензивных крыс артериальное давление и активность натриевого насоса не изменились. У нормотензивных и DS крыс после солевой нагрузки сопоставимoe повышение МБГ было связано с более выраженным ингибированием натриевого насоса у нормотензивных крыс в почках, a у DS — в гладкомышечных клетках соответственно [6]. Увеличение циркулирующего МБГ при солевой нагрузке приводит к снижению транспорта натрия в базолатеральной и апикальной мембранах клеток проксимальных канальцев и, соответственно, снижает задердку натрия как посредством классического или ионного сигнального механизма, так и описанным выше Na/K-ATФаза-Src-РЭФР механизмом
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Disclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.