Abstract
Contrary to the generally accepted opinion about stable DNA as the carrier of hereditary information, in a normal (not just cancer) cell, this molecule is subject to the continuous changes as a result of copying errors (in the course of replication), defects of chromosome segregation (in mitosis) and direct chemical attacks (by reactive oxygen species). Genetic diversification of cells starts during embryonic development and lasts during whole life, generating a phenomenon of the somatic mosaicism. New data on genetic variety of somatic cells lead to a different, than earlier, perception of cancer etiology, pathogenesis and prevention.
Highlights
Contrary to the generally accepted opinion about stable DNA as the carrier of hereditary information, in a normal cell, this molecule is subject to the continuous changes as a result of copying errors, defects of chromosome segregation and direct chemical attacks
Genetic diversification of cells starts during embryonic development and lasts during whole life, generating a phenomenon of the somatic mosaicism
H. Stem cells, environment, and cancer risk
Summary
Применительно к онкологии пришло осознание того, что «рак – болезнь генов» и что нестабильность генома – движущая сила канцерогенеза и ключевая особенность раковой клетки. Что на протяжении жизни индивида множество мутагенов воздействует на его клетки, и это ведет к их генетической диверсификации (соматическому мозаицизму). Как оказалось, нестабильность генома отнюдь не является уникальным свойством раковой клетки, но присуща в той или иной мере всем клеткам организма, ряд общепринятых положений фундаментальной онкологии подлежит пересмотру. Что мозаицизм возникает уже при 1-м делении зиготы (ее дочерние клетки не тождественны генетически) и множится при всех последующих. На протяжении ~40 генераций эмбрионального развития мозаицизм возрастает настолько, что в каждой клетке новорожденного ребенка присутствуют ≥120 мутаций (суммарно в организме ~7 × 1012) [1].
Sign-in/Register to view highlights & summary Sign-in/Register to access full text options 
Talk to us
Join us for a 30 min session where you can share your feedback and ask us any queries you have
Schedule a callDisclaimer: All third-party content on this website/platform is and will remain the property of their respective owners and is provided on "as is" basis without any warranties, express or implied. Use of third-party content does not indicate any affiliation, sponsorship with or endorsement by them. Any references to third-party content is to identify the corresponding services and shall be considered fair use under The CopyrightLaw.
